血管外肺水指数在感染性休克患者预后评估中的应用价值



血管外肺水指数在感染性休克患者预后评估中的应用价值

陈刚, 郭小芙

(江苏省苏州市立医院东区 急诊科，江苏 苏州，215001)

关键词:感染性休克; 血管外肺水; 预后; 毛细血管渗漏

感染性休克指多种因素感染或可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(SIRS)并出现循环功能障碍，是重症疾病常见的严重并发症，国外统计资料[1-2]显示, ICU患者中约37.4%为脓毒症。感染性休克病理生理过程复杂，患者常伴有血管通透性增高、内皮功能障碍、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征，甚至是多器官功能衰竭。尽管临床上抗感染治疗和器官功能支持技术不断进步，但感染性休克死亡率仍高达30%以上[3]。随着脉搏指数连续心输出量(PiCCO)监测技术的推广，越来越多的研究应用血管外肺水指数(EVLWI)等指标评估疾病进展及预后[4-5]。本研究通过动态检测ICU感染性休克患者EVLWI等指标，为感染性患者治疗及预后评估提供依据。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2013年1月—2014年12月苏州市立医院东区ICU收治患者32例为研究对象。入组标准: ① 符合中华医学会《成人严重感染与感染性休克血液动力学检测及支持指南》[6](简称指南)、国际严重脓毒症和感染性休克管理指南[3]中感染性休克的诊断标准; ②伴呼吸衰竭并接受机械通气治疗; ③ 积极体液复苏后仍存在低血压或血管活性药物维持，或伴有器官灌注不足等表现。排除标准：年龄<18岁或≥80岁，或基础疾病(原发疾病)预后差；住院治疗时间<24 h; 存在锁骨下或颈内静脉穿刺、PICC置管禁忌证；慢性心功能不全、肝肾功能衰竭或液体负荷试验禁忌证；妊娠或哺乳期患者。32例患者中，男20例，女12例；年龄58～80岁，平均(69.1±7.5)岁；急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)平均(21.9±3.6)分。感染来源：肺部感染20例(62.5%), 泌尿系统感染4例(12.5%), 腹腔感染3例(9.4%), 其他5例(15.6%)。根据出院时患者否存活将其分为死亡组12例和存活组20例。本研究经医院伦理委员会批准，均获得患者家属知情同意。

1.2方法

1.2.1临床治疗：患者入ICU后采用心电监护仪监测生命体征，及时行实验室或影像学检查明确潜在感染病灶，合理抗感染治疗。液体负荷试验: 30 min 内输注6%羟乙基淀粉氯化钠500 mL, 并根据临床表现判断容量和循环状态。早期体液复苏后参照目标导向治疗(EGDT)实施液体管理：中心静脉压(CVP)8～12 mmHg, 平均动脉压(MAP)65～90 mmHg, 中心静脉血氧饱和度(ScvO2)>70%, 尿量≥0.5 mL/(kg·h)。患者采取机械通气，若存在ARDS则行肺保护通气：潮气量 6 mL/kg, 吸气平台压≤30 cmH2O, 依据指南[4]要求实施集束化治疗方案。

1.2.2PiCCO导管放置与EVLWI测量：经颈内或锁骨下静脉置入双腔深静脉导管，经股静脉置入PiCCO动脉温度压力导管并连接PiCCO监测仪，定标，测量时专人负责，避免其他静脉通路快速输液影响测量效果。定期校准。测量EVLWI时，于温度探头处快速注入低于8 ℃的生理盐水，连续测量3次，记录平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心脏指数(CI)、体循环血管阻力指数(SVRI)和EVLWI。此外, PiCCO动脉导管处抽取动脉血行血气分析。

1.3 指标观察

① 记录入组患者一般资料、临床和实验室诊

断结果、APACHE Ⅱ评分、序贯器官衰竭估计评分(SOFA)和肺损伤评分(LIS)等。② 呼吸机监测记录潮气量、平台压、呼气末正压通气(PEEP), 吸氧浓度(FiO2), 计算肺静态顺应性。动脉血气指标：动脉氧分压[p(O2)]、动脉二氧化碳分压[p(CO2)]、计算p(O2)/FiO2。血液动力学指标: MAP、CVP和SVRI。③ 比较2组入ICU时和3 d后时 EVLWI变化情况。

1.4统计学处理

2结果

2.12组一般资料

32例患者经治疗病情好转存活20例，病情恶化死亡12例，死亡率为37.5%(12/32)。存活组和死亡组在性别、感染来源方面无显著差异(P>0.05)。死亡组年龄、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分显著高于存活组(P<0.01), 见表1。

表1　2组一般资料比较

与死亡组比较，**P<0.01。

2.22组血流动力学、血气分析和EVLWI变化

入ICU时，2组心率、MAP、CVP、CI、SVRI、PVP、EVLWI、p(O2)/FiO2、PEEP和肺静态顺应性无显著差异(P>0.05)。入组第3天，存活组p(O2)/FiO2、肺静态顺应性升高，心率、PVPI、EVLWI和LIS评分下降，较入组第1天相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，死亡组除心率和SVRI外，其余指标变化无显著差异(P>0.05)。入组第3天，存活组PVPI、SVRI、EVLWI低于死亡组，p(O2)/FiO2、肺静态顺应性和LIS评分高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表2。

表2　2组血流动力学，血气分析和EVLWI变化

与入ICU时比较, *P<0.05, **P<0.01;

与死亡组比较, #P<0.05, ##P<0.01。

2.3EVLWI与患者肺损伤指标及预后关系

相关性分析发现，EVLWI与LIS呈正相关(r=0.442,P<0.05), 与p(O2)/FiO2呈负相关(r=-0.531,P<0.05)。

以患者第3天的EVLWI较第1天是否下降分层: 16患者EVLWI升高，其中10例(62.5%)死亡; 16患者EVLWI下降，其中2例(12.5%)死亡，差异有统计学意义(OR=11.6, 95%CI: 3.74～25.2)。

3讨论

感染性休克发病涉及细胞功能失调、凝血功能紊乱、神经系统功能紊乱等多重因素，患者普遍伴有有效循环血容量不足，这与外周血管阻力下降以及毛细血管渗漏加重、灌注不足有关[7-8]。本研究中, 32例休克患者早期血流动力学检查显示高排低阻的特征，尽管采取积极的补液治疗，死亡率仍然高达37.5%, 12例死亡患者中9例发生在入ICU 的7 d内。除了表现出明显的循环不稳定的特点，2组血流动力学指标改变相似。另有研究[9]报道，死亡组患者肺动脉压(MPAP)和心室作功高于存活组。当心肌细胞处于缺氧、酸中毒损害时，持续高负荷作功势必会增加心肌缺氧和心功能衰竭的风险[10]。本研究中有4例感染性休克患者正是死于合并心源性休克。

血管外肺水(EVLW)主要有细胞内液体、肺间质液体和肺泡内液体组成, EVLW量能够反映肺泡上皮及肺血管内皮损伤程度, EVLWI上升直接影响气体弥散和肺通气换气功能，因此EVLW用于定量监测肺毛细血管损害程度及其通透性、评价肺水肿严重程度和危重患者预后敏感性较高[11-12]。本研究中，死亡组第3天时EVLWI高于存活组，其p(O2)/FiO2和肺静态顺应性显著低于存活组，提示死亡组肺损伤程度加重。有研究[13]提示, EVLWI>16 mL/kg的患者死亡风险是EVLWI<16 mL/kg患者的3倍以上。国外研究[11]也提示，治疗过程中EVLWI下降往往预示着较好的预后。本研究通过观察EVLWI值变化，发现EVLWI值升高患者死亡风险是EVLWI值降低患者的11.6倍(95%CI: 3.74～25.2)。相关性分析结果也表明，随着EVLWI降低, LIS评分下降, p(O2)/FIO2上升，肺损伤风险减低。此外，多项研究[14-15]均表明监测EVLWI变化对于感染性休克早期液体复苏和液体管理的重要性。

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基金项目:中国高校医学期刊临床专项资金(11524310)

中图分类号:R 631

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2016)05-107-02

DOI:10.7619/jcmp.201605032

收稿日期:2015-12-21