脑卒中后抑郁患者交感神经皮肤反应潜伏期、波幅与汉密尔顿抑郁量表评分的相关性

蒋文萍，周利鹏，韩玉会，崔炎增

(巩义市人民医院 神经内科，河南 郑州 451200)

脑卒中多因脑脉痹阻、气血逆乱、血溢于脑导致，起病急骤而变化快，可致使半身不遂、肢体麻木、口舌歪斜等，患者对自身突然形象与功能等改变难以接受，易引发抑郁等不良心理状态，加之患者语言功能障碍，不愿与人交流，影响医护人员对患者病情的评估，导致抑郁加重[1-3]。而目前对抑郁检查以量表为主，但不能作为严格诊断抑郁的标准。交感神经皮肤反应(sympathetic skin response，SSR)可作为客观指标评估自主神经紊乱，在脑卒中后抑郁的检查及病情评估中具有重要价值[4]。本研究探讨脑卒中后抑郁患者汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale，HAMD)与SSR潜伏期、波幅的关联性。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2019年2月至2020年1月巩义市人民医院74例脑卒中患者作为脑卒中组，选取同期60例健康体检者作为正常对照组。脑卒中组男41例，女33例；年龄43～76岁，平均(59.32±8.09)岁。正常对照组男33例，女27例；年龄42～76岁，平均(58.13±8.01)岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经医院伦理委员会审批通过。

1.2 选取标准(1)纳入标准：①脑卒中组经颅脑CT、MRI等影像学检查确诊为脑卒中；②签署知情同意书。(2)排除标准：①严重意识障碍者；②合并大面积脑梗死等脑卒中后病情急性加重者；③合并帕金森病、多系统萎缩等疾病者；④近期服用过抗抑郁药物者。

1.3 研究方法

1.3.1SSR检测 采用Keypoint肌电图诱发电位仪(Medtronic公司)进行交感神经皮肤反应潜伏期、波幅的检测。实验前受试者休息20 min，安静适宜环境下，温度控制在22～25 ℃，患者皮肤温度保持在32～37 ℃，清洁手掌心、足掌心处皮肤，引导患者保持放松心态，消除紧张情绪。对上肢正中神经SSR进行检测，放置记录电极位置为掌心，参考电极位置掌背食指、中指骨间肌表面。对下肢胫后神经SSR进行检测，放置记录电极位置为足心，接地电极为右侧前臂。参考电极为足背第一背侧骨间肌表面；设置电流强度20～30 mA，SSR频率0.6～60.0 Hz，电刺激时程0.2 ms，记录10 s波形，随机刺激，刺激间隔>15 s，采用NP波，或是NPN波，手动检测潜伏期，取波幅，最大值为检测值，若检测后发现波幅不典型，需重复上述步骤，继续检测取值，但要保证刺激总数<5次，每例患者检测时间≤15 min。潜伏期指从刺激开始到发生电位偏离时间；波幅指每次刺激首峰到波底的垂直距离。

1.3.2抑郁评估 对入选患者进行HAMD评分，应用17项版本，无抑郁为总分<7分，轻度抑郁为7～17分，中重度抑郁为>17分。

1.3.3治疗方法 患者均接受常规脑卒中治疗，包括抗血小板聚集、脑保护、改善微循环等，并进行对应康复训练与物理疗法治疗，在上述基础上接受草酸艾司西酞普兰片(H.Lundbeck A/S，批准文号J20150119)治疗，每日10 mg，治疗4周。

1.4 观察指标(1)脑卒中患者抑郁状态。(2)上肢正中神经、下肢胫后神经SSR潜伏期、波幅。(3)上肢正中神经、下肢胫后神经SSR潜伏期、波幅与HAMD评分的相关性。

2 结果

2.1 脑卒中患者抑郁状态入选的74例脑卒中患者经HAMD评分评估后，无抑郁24例，占比32.43%；轻度抑郁36例，占比48.65%；中重度抑郁14例，占比18.92%。

2.2 SSR潜伏期、波幅脑卒中组SSR潜伏期均较正常对照组延长，SSR波幅均较正常对照组下降(P<0.05)。见表1。

表1 两组SSR潜伏期、波幅比较

2.3 脑卒中组不同抑郁程度患者SSR潜伏期、波幅单因素方差分析，脑卒中组不同抑郁程度患者SSR潜伏期、波幅差异有统计学意义(P<0.05)；脑卒中组SSR潜伏期随着HAMD评分升高均延长，SSR波幅随着HAMD评分升高均下降(P<0.05)。见表2。

表2 脑卒中组不同抑郁程度患者SSR潜伏期、 波幅比较

2.4 相关性分析脑卒中组上肢正中神经、下肢胫后神经SSR潜伏期与HAMD评分呈正相关(r=0.602、0.657，P<0.05)，上肢正中神经、下肢胫后神经SSR波幅与HAMD评分呈负相关(r=-0.495、-0.611，P<0.05)。

2.5 预后治疗后脑卒中组抑郁者SSR潜伏期均低于治疗前，波幅均高于治疗前(P<0.05)。见表3。

表3 脑卒中组抑郁者治疗前后SSR潜伏期、波幅比较

3 讨论

脑卒中后抑郁是脑卒中患者常见并发症，患者因脑卒中后表达困难而影响抑郁诊断与病情恢复[4-7]。目前卒中后抑郁发生机制众说纷纭，内源性机制学说认为机体神经生物学改变直接影响着脑卒中后抑郁发生，与脑卒中后损伤多巴胺能神经元与5-羟色胺能神经元有关，但部分学者认为其抑郁诱发主要是心理应激障碍，存在自主神经损伤，而SSR可客观评估自主神经损伤情况[8-11]。目前卒中后抑郁主要由量表评估，缺乏严谨性。本研究将SSR应用到脑卒中患者中，探讨其与HAMD评分的相关性，结果显示，脑卒中组上肢正中神经、下肢胫后神经SSR潜伏期均较正常对照组延长，SSR波幅下降，表明脑卒中患者上肢正中神经、下肢胫后神经SSR潜伏期、波幅较正常体检者发生变化。本研究还显示，脑卒中组上肢正中神经、下肢胫后神经SSR潜伏期与HAMD评分呈正相关，HAMD评分与SSR波幅呈负相关，表明随着HAMD评分增高，SSR潜伏期延长、波幅降低更为明显。

另外，为探讨治疗后上肢正中神经与下肢胫后神经SSR潜伏期与波幅在脑卒中后抑郁患者中的变化，本研究还对治疗前后SSR潜伏期与波幅进行检测与统计，结果显示，治疗后脑卒中组抑郁者上肢正中神经与下肢胫后神经SSR潜伏期均低于治疗前，波幅均高于治疗前，表明经过系统治疗后SSR潜伏期缩短，波幅升高，抑郁情况得到控制后，SSR潜伏期、波幅出现对应变化。

综上，脑卒中后抑郁越严重(HAMD评分越高)，SSR潜伏期延长、波幅降低越明显，SSR潜伏期、波幅可为脑卒中后抑郁诊疗提供客观参考价值，促进疾病预后。