肾综合征出血热肺水肿的CT诊断价值

魏玉兰，王其军，李爱玲，王 伟，王暖林 （山东省青岛市黄岛区人民医院，山东青岛266400）



肾综合征出血热肺水肿的CT诊断价值

魏玉兰，王其军，李爱玲，王 伟，王暖林 （山东省青岛市黄岛区人民医院，山东青岛266400）

【关键词】肾综合征出血热；多层螺旋CT；诊断价值

0 引言

肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS）为流行性出血热病毒（epidemic hemorrhagic fever virus，EHFV）引起的自然疫源性传染性疾病，发病地区较为广泛，临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现.既往肾综合征出血热的影像学研究多集中在肾脏改变方面，对于肾综合征出血热引起肺水肿的CT研究较少，本研究回顾性分析2009－01／2013－12的142例肾综合征出血热病例的胸部CT检查资料，旨在探讨多层螺旋CT在肾综合征出血热并发肺水肿诊断中的价值.

1 资料和方法

1.1 一般资料 回顾性分析142例肾综合征出血热病例的胸部CT检查资料，其中男106例，女36例.年龄13～79（平均48.6）岁.按1997年《全国流行性出血热防治方案》中的临床分期标准，142例患者首次CT检查处于发热期的患者63例，低血压休克期17例，少尿期41例，多尿期15例，恢复期6例.后因患者病情需要或患者主要要求，37例复查了1次胸部CT，5例复查了2次胸部CT，其中少尿期3例、多尿期18例、恢复期24例.

1.2 临床表现 142例患者中，除具有肾综合征出血热临床表现外，发热140例，体温37.5℃～40.2℃（中位38.9℃）；咳嗽63例，胸闷气短72例，呼吸困难72例，胸痛11例，咯血及痰中带血12例，血性泡沫痰14例.

1.3 影像检查方法 本组102例患者采用GE ProS⁃peed E 11螺旋CT机进行了144次胸部扫描.扫描范围自肺尖至双侧肋膈角下.扫描参数：管电压120 kV，管电流150～200 mAs，层厚7～10 mm，螺距1∶1，矩阵512×512.另外40例患者采用GE LightSpeed 16螺旋CT机进行了45次胸部扫描.扫描范围自肺尖至双侧肋膈角下.扫描参数：管电压120 kV，管电流150～250 mAs，层厚5 mm，螺距0.97∶1，矩阵512×512.

1.4 图像评价 所有图像资料分别由两名从事胸部影像诊断多年的副主任医师审阅，意见不一致时共同讨论.主要评价是否存在肺水肿、肺水肿的类型及肺水肿与肾综合征出血热临床分期的关系.

1.5 统计学处理 采用SPSS20.0软件对数据进行分析，计量资料以±s表示，采用t检验；计数资料以%表示，采用χ2检验.P＜0.05表示差异具有统计学意义.

2 结果

发热期、恢复期的患者CT检查中均未发现明显的肺水肿征象.低血压休克期肺水肿8例，发生率约为47.1%（8／17），其中肺内支气管血管束增粗、模糊7例，小叶间隔增厚1例，肺泡性肺水肿2例，肺静脉增粗、扭曲8例.少尿期肺水肿30例，发生率约为68.2% （30／44），其中肺内支气管血管束增粗、模糊30例，其中小叶间隔增厚28例，肺泡性肺水肿11例，肺静脉增粗、扭曲22例.多尿期肺水肿3例，发生率约为9.1%（3／33），其中肺内支气管血管束增粗、模糊2例，小叶间隔增厚1例，肺静脉增粗、扭曲3例.CT检查中肺水肿发生率与肾综合征出血热的临床分期存在着关联性，低血压休克期、少尿期和多尿期均可出现肺水肿，其发生率比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）.

3 讨论

肾综合征出血热是EHFV引起，属于布尼亚病毒科汉坦病毒属.在我国野鼠和家鼠是主要的传染源和宿主动物，主要传播途径有呼吸道、消化道、接触、母婴和虫媒.我国疫情较重，已有半个多世纪的流行史，1980年以来，年发病数已逾十万，成为除肝炎外危害最大的一种病毒性疾病.

临床上主要有发热、出血、肾损害三大主症，刘泽富等［1］报道早期三大主症俱全者占72.2%，本组中三大主症俱全者占69%.头痛、腰痛和眼眶痛及结合膜水肿、眼脸及颜面浮肿等症状、体征亦较常见.肾综合征出血热出现肺部并发症时，患者可表现为咳嗽、气短、咳血、呼吸困难或泡沫性血痰；听诊可有呼吸音减弱、湿鸣音、哮鸣音和胸膜摩擦音等.

肺水肿是HFRS患者较严重的并发症之一，根据形成的主要因素不同可分为三种：一种是在低血压休克期因血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，导致血管通透性增高，血浆渗出而引起的渗出性肺水肿，又称为原发性肺水肿；第二种是少尿期组织间液回收增加而引起的高血容量性肺水肿；第三种是因心衰引起的心源性肺水肿.由于HFRS合并肺水肿并非单一原因，而是多种因素共同作用的结果，因此，真正将三种类型肺水肿完全区分开来亦是相当困难.

HFRS肺水肿形成的机制［1－5］：（1）肺毛细血管壁通透性增加，血浆渗出而形成肺水肿，血管壁通透性增高的原因：①HFRS病毒造成全身小血管的广泛性损伤；②HFRS病毒侵犯巨核细胞，引起血小板生成减少及功能障碍，使其不能维护血管壁完整性功能；③肾功能衰竭时的毒性代谢产物、肺部感染产生的有毒物质可直接破坏毛细血管壁，增加其通透性.（2）肺毛细血管内流体静压升高，引起其升高的原因：①低血压期过量补液，使肺血容量增多；②代谢性酸中毒抑制心肌收缩，使小静脉收缩；③毒素引起心肌变性坏死、心脏间质炎症和心脏血管损伤出血，破坏心脏功能.（3）血浆胶体渗透压降低，液体易从肺毛细血管内滤出而发生肺水肿，引起血浆胶体渗透压降低的原因有血浆外渗、白蛋白合成不足、过量补液.（4）肺泡Ⅱ型细胞损害，表面活性物质合成减少，表面张力增大，也参与肺水肿的形成；引起肺泡Ⅱ型细胞损害的常见原因有休克期肺循环血流不足、肺部感染、毒性代谢产物等.

刘泽富等［1］报道HFRS肺水肿在肺部并发症的发生率为7.2%～41.4%，发热期、低血压期及少尿期均较常见.本研究中，肺水肿共检出41例，发生率约为28.9%（41／142），，主要发生于低血压期和少尿期，其中低血压休克期检出肺水肿8例，发生率约为47.1%，少尿期30例、发生率约为68.2%检出；此外，多尿期检出3例，发生率约为9.1%，而发热期及恢复期均未发现肺水肿，与既往文献报道存在一定的差异.

肺水肿在CT上主要表现为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿，多数情况下常二者混合存在.间质性肺水肿CT主要表现为小叶间隔均匀光滑增厚，以下垂部位小叶间隔增厚明显；支气管血管束增粗，光滑；按重力分布的小片状毛玻璃密度增高影.肺泡性肺水肿CT多表现为广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”.HFRS肺水肿在病程的早期多以间质性肺水肿为主，随着病程的进展可以出现间质性、肺泡性肺水肿兼有的混合性肺水肿，病情好转后肺泡性肺水肿最先消失，本组合并肺水肿的变化符合这一趋势：低血压休克期肺水肿8例，间质性肺水肿7例，肺泡性肺水肿2例；少尿期肺水肿30例，间质性肺水肿28例，肺泡性肺水肿11例；多尿期肺水肿3例，均为间质性肺水肿.

总之，多层螺旋CT能清晰、准确显示HFRS肺水肿，有助于临床医生及时评价病情变化，尽早进行有效的治疗.

【参考文献】

［1］刘泽富，白雪帆，何文革，等.肾综合征出血热2263例［J］.中华传染病杂志，2003，21（5）：365－368.

［2］白宪光.流行性出血热患者的肺部并发症［J］.中华传染病杂志，1993，11（1）：38－40.

［3］张晓慧，隋 芳，王淑萍.肾综合征出血热肺损害52例临床分析［J］.中国实用医药，2013，8（8）：94－95.

［4］杨军妍，宗 嵘，张 鹏.肾综合征出血热多脏器损害的螺旋CT诊断［J］.中国医学影像学杂志，2009，17（5）：339－342.

［5］杨文杰.尿毒症患者胸部X线表现60例分析［J］.实用医学影像杂志，2010，11（1）12－14.

·临床与转化医学·

作者简介：魏玉兰.E⁃mail：weiyulan201510＠163.com

收稿日期：2015－10－27；接受日期：2015－11－15

文章编号：2095⁃6894（2016）02⁃21⁃02

【中图分类号】R512.8

【文献标识码】A