肾综合征出血热肺水肿的CT诊断价值
2016-01-29魏玉兰王其军李爱玲王暖林山东省青岛市黄岛区人民医院山东青岛266400
魏玉兰,王其军,李爱玲,王 伟,王暖林 (山东省青岛市黄岛区人民医院,山东青岛266400)
肾综合征出血热肺水肿的CT诊断价值
魏玉兰,王其军,李爱玲,王 伟,王暖林 (山东省青岛市黄岛区人民医院,山东青岛266400)
【关键词】肾综合征出血热;多层螺旋CT;诊断价值
0 引言
肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)为流行性出血热病毒(epidemic hemorrhagic fever virus,EHFV)引起的自然疫源性传染性疾病,发病地区较为广泛,临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现.既往肾综合征出血热的影像学研究多集中在肾脏改变方面,对于肾综合征出血热引起肺水肿的CT研究较少,本研究回顾性分析2009-01/2013-12的142例肾综合征出血热病例的胸部CT检查资料,旨在探讨多层螺旋CT在肾综合征出血热并发肺水肿诊断中的价值.
1 资料和方法
1.1 一般资料 回顾性分析142例肾综合征出血热病例的胸部CT检查资料,其中男106例,女36例.年龄13~79(平均48.6)岁.按1997年《全国流行性出血热防治方案》中的临床分期标准,142例患者首次CT检查处于发热期的患者63例,低血压休克期17例,少尿期41例,多尿期15例,恢复期6例.后因患者病情需要或患者主要要求,37例复查了1次胸部CT,5例复查了2次胸部CT,其中少尿期3例、多尿期18例、恢复期24例.
1.2 临床表现 142例患者中,除具有肾综合征出血热临床表现外,发热140例,体温37.5℃~40.2℃(中位38.9℃);咳嗽63例,胸闷气短72例,呼吸困难72例,胸痛11例,咯血及痰中带血12例,血性泡沫痰14例.
1.3 影像检查方法 本组102例患者采用GE ProS⁃peed E 11螺旋CT机进行了144次胸部扫描.扫描范围自肺尖至双侧肋膈角下.扫描参数:管电压120 kV,管电流150~200 mAs,层厚7~10 mm,螺距1∶1,矩阵512×512.另外40例患者采用GE LightSpeed 16螺旋CT机进行了45次胸部扫描.扫描范围自肺尖至双侧肋膈角下.扫描参数:管电压120 kV,管电流150~250 mAs,层厚5 mm,螺距0.97∶1,矩阵512×512.
1.4 图像评价 所有图像资料分别由两名从事胸部影像诊断多年的副主任医师审阅,意见不一致时共同讨论.主要评价是否存在肺水肿、肺水肿的类型及肺水肿与肾综合征出血热临床分期的关系.
1.5 统计学处理 采用SPSS20.0软件对数据进行分析,计量资料以±s表示,采用t检验;计数资料以%表示,采用χ2检验.P<0.05表示差异具有统计学意义.
2 结果
发热期、恢复期的患者CT检查中均未发现明显的肺水肿征象.低血压休克期肺水肿8例,发生率约为47.1%(8/17),其中肺内支气管血管束增粗、模糊7例,小叶间隔增厚1例,肺泡性肺水肿2例,肺静脉增粗、扭曲8例.少尿期肺水肿30例,发生率约为68.2% (30/44),其中肺内支气管血管束增粗、模糊30例,其中小叶间隔增厚28例,肺泡性肺水肿11例,肺静脉增粗、扭曲22例.多尿期肺水肿3例,发生率约为9.1%(3/33),其中肺内支气管血管束增粗、模糊2例,小叶间隔增厚1例,肺静脉增粗、扭曲3例.CT检查中肺水肿发生率与肾综合征出血热的临床分期存在着关联性,低血压休克期、少尿期和多尿期均可出现肺水肿,其发生率比较,差异具有统计学意义(P<0.05).
3 讨论
肾综合征出血热是EHFV引起,属于布尼亚病毒科汉坦病毒属.在我国野鼠和家鼠是主要的传染源和宿主动物,主要传播途径有呼吸道、消化道、接触、母婴和虫媒.我国疫情较重,已有半个多世纪的流行史,1980年以来,年发病数已逾十万,成为除肝炎外危害最大的一种病毒性疾病.
临床上主要有发热、出血、肾损害三大主症,刘泽富等[1]报道早期三大主症俱全者占72.2%,本组中三大主症俱全者占69%.头痛、腰痛和眼眶痛及结合膜水肿、眼脸及颜面浮肿等症状、体征亦较常见.肾综合征出血热出现肺部并发症时,患者可表现为咳嗽、气短、咳血、呼吸困难或泡沫性血痰;听诊可有呼吸音减弱、湿鸣音、哮鸣音和胸膜摩擦音等.
肺水肿是HFRS患者较严重的并发症之一,根据形成的主要因素不同可分为三种:一种是在低血压休克期因血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,导致血管通透性增高,血浆渗出而引起的渗出性肺水肿,又称为原发性肺水肿;第二种是少尿期组织间液回收增加而引起的高血容量性肺水肿;第三种是因心衰引起的心源性肺水肿.由于HFRS合并肺水肿并非单一原因,而是多种因素共同作用的结果,因此,真正将三种类型肺水肿完全区分开来亦是相当困难.
HFRS肺水肿形成的机制[1-5]:(1)肺毛细血管壁通透性增加,血浆渗出而形成肺水肿,血管壁通透性增高的原因:①HFRS病毒造成全身小血管的广泛性损伤;②HFRS病毒侵犯巨核细胞,引起血小板生成减少及功能障碍,使其不能维护血管壁完整性功能;③肾功能衰竭时的毒性代谢产物、肺部感染产生的有毒物质可直接破坏毛细血管壁,增加其通透性.(2)肺毛细血管内流体静压升高,引起其升高的原因:①低血压期过量补液,使肺血容量增多;②代谢性酸中毒抑制心肌收缩,使小静脉收缩;③毒素引起心肌变性坏死、心脏间质炎症和心脏血管损伤出血,破坏心脏功能.(3)血浆胶体渗透压降低,液体易从肺毛细血管内滤出而发生肺水肿,引起血浆胶体渗透压降低的原因有血浆外渗、白蛋白合成不足、过量补液.(4)肺泡Ⅱ型细胞损害,表面活性物质合成减少,表面张力增大,也参与肺水肿的形成;引起肺泡Ⅱ型细胞损害的常见原因有休克期肺循环血流不足、肺部感染、毒性代谢产物等.
刘泽富等[1]报道HFRS肺水肿在肺部并发症的发生率为7.2%~41.4%,发热期、低血压期及少尿期均较常见.本研究中,肺水肿共检出41例,发生率约为28.9%(41/142),,主要发生于低血压期和少尿期,其中低血压休克期检出肺水肿8例,发生率约为47.1%,少尿期30例、发生率约为68.2%检出;此外,多尿期检出3例,发生率约为9.1%,而发热期及恢复期均未发现肺水肿,与既往文献报道存在一定的差异.
肺水肿在CT上主要表现为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿,多数情况下常二者混合存在.间质性肺水肿CT主要表现为小叶间隔均匀光滑增厚,以下垂部位小叶间隔增厚明显;支气管血管束增粗,光滑;按重力分布的小片状毛玻璃密度增高影.肺泡性肺水肿CT多表现为广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影,边缘模糊,以两肺内、中带分布较明显,形成典型“蝶翼征”.HFRS肺水肿在病程的早期多以间质性肺水肿为主,随着病程的进展可以出现间质性、肺泡性肺水肿兼有的混合性肺水肿,病情好转后肺泡性肺水肿最先消失,本组合并肺水肿的变化符合这一趋势:低血压休克期肺水肿8例,间质性肺水肿7例,肺泡性肺水肿2例;少尿期肺水肿30例,间质性肺水肿28例,肺泡性肺水肿11例;多尿期肺水肿3例,均为间质性肺水肿.
总之,多层螺旋CT能清晰、准确显示HFRS肺水肿,有助于临床医生及时评价病情变化,尽早进行有效的治疗.
【参考文献】
[1]刘泽富,白雪帆,何文革,等.肾综合征出血热2263例[J].中华传染病杂志,2003,21(5):365-368.
[2]白宪光.流行性出血热患者的肺部并发症[J].中华传染病杂志,1993,11(1):38-40.
[3]张晓慧,隋 芳,王淑萍.肾综合征出血热肺损害52例临床分析[J].中国实用医药,2013,8(8):94-95.
[4]杨军妍,宗 嵘,张 鹏.肾综合征出血热多脏器损害的螺旋CT诊断[J].中国医学影像学杂志,2009,17(5):339-342.
[5]杨文杰.尿毒症患者胸部X线表现60例分析[J].实用医学影像杂志,2010,11(1)12-14.
·临床与转化医学·
作者简介:魏玉兰.E⁃mail:weiyulan201510@163.com
收稿日期:2015-10-27;接受日期:2015-11-15
文章编号:2095⁃6894(2016)02⁃21⁃02
【中图分类号】R512.8
【文献标识码】A