运用斑点追踪技术研究肺动脉高压患者左心室心肌力学变化

运用斑点追踪技术研究肺动脉高压患者左心室心肌力学变化

张文兰李建朱述英

(山东协和学院，山东济南250109)

摘要〔〕目的运用斑点追踪技术研究肺动脉高压(PH)患者左室扭转的变化。方法PH组为山东中医药大学第二附属医院2011年3月至2013年3月收入的PH患者45例，健康对照组为45例健康体检者，所有受试者均行超声心动图检查，并通过二维斑点追踪技术得到左室心肌力学参数。结果PH组均为中重度肺动脉高压肺动脉收缩压(PASP)为(98.4±27.7)mmHg，肺血管阻力(PVR)为(1 325.9±697.8)dyn.s/cm2。STI分析显示左心室心底部、心尖部和左心室整体扭转角度均较小(P<0.05)，心底部的扭转速率较低(P<0.05)、解旋率达峰时间延迟P<0.05)，左心室的扭转速率较低(P<0.05)。PH组的心尖-心底达峰时间差绝对值和用收缩期标化后的百分数均小于健康对照组(P<0.05)。其中，心底部的扭转速率值和达峰时间与肺动脉收缩压负相关(r=-0.610，P=0.018)。结论早期轻度PH时，左心室心底部的扭转幅度降低，重度PH会影响心底部、心尖部和左心室整体的扭转功能，提示STI可用于早期评估PH患者的左心室扭转功能。

关键词〔〕斑点追踪；肺动脉高压；扭转功能

中图分类号〔〕R56〔

通讯作者：李建(1979-)，男，硕士，主要从事医疗设备控制临床和教学研究。

第一作者：张文兰(1980-)，女，硕士，主要从事医学影像诊断和教学研究。

国内外研究发现，右室功能与肺动脉高压(PH)患者预后相关〔1，2〕。然而，PH患者左心室功能的变化却甚少涉及。当右心室压力负荷增加时，收缩期室间隔移向左心室方向，并通过心肌带损害左心室的收缩及舒张功能，但对左心室功能受损的定量研究十分匮乏。斑点追踪显像技术(STI)在心肌力学层面评价左室功能方面已经比较成熟，可以无角度依赖、高重复性地描述左心室空间运动，较好地反映左室扭转及解旋运动〔3，4〕。本研究采用STI技术对PH患者左心室运动进行定量分析，评价PH患者左心室功能。

1资料和方法

1.1一般资料选择2011年3月至2013年3月山东中医药大学第二附属医院收治的拟行右心导管术的PH患者45例，男19例，女26例，年龄60～78〔平均(69.5±18.5)〕岁。经伦理审查委员会审查后并经本人知情同意后作为PH组，入选标准：①年龄≥60岁，②经胸超声检查或右心导管检查确认PH中-重度者；排除标准：①患者一般情况较差，不能配合检查者；②合并房颤、阵发性心动过速等心律失常者；③肺气肿或患者体型肥胖等因素致声窗受限，声像图质量不佳，不足以完成研究分析者；④合并分流性心血管疾病及各种先天性心脏疾患或者后天动静脉造瘘者；⑤合并肺动脉瓣狭窄、右心室流出道梗阻疾病者。另选择同期我院健康体检的志愿者45例，男19例，女26例，平均年龄(69.9±19.3)岁，设为健康对照组。两组年龄、性别无显著差异(P>0.05)具有可比性。

1.2超声心动图检查采用GE Vivid7彩色超声显像仪(GE Vingmed，Horton，Noway)，配备M3S探头(1.7～3.4 MHz)采集超声心动图图像。被检查者采取左侧卧位，接模拟导联心电图，经二维图像测量一般心脏参数，运用频谱多普勒获得主动脉、二尖瓣口及肺动脉血流参数，记录频谱形态，分析三尖瓣口反流程度并估测肺动脉收缩压(PASP)；用辛普森双平面法获得左心室射血分数(LVEF)；通过组织多普勒技术获得二尖瓣环位移；采集标准胸骨旁长轴图像，标准胸骨旁短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平动态图像，于心尖水平获得心尖四腔、心尖两腔切面动态图像，以loop为单位，每3～5个心动周期为一loop，帧频70～140 r/s，存储loop于机器上行脱机分析。

1.3超声心动图指标分析使用EchoPAC软件(版本7.0，GE Vingmed，Horton，Norway)脱机分析斑点追踪参数，获得组织多普勒参数、心脏常用结构及功能参数，通过频谱多普勒获得血流参数及估测PASP(通过连续多普勒获得三尖瓣口反流速度，通过经校正伯努利方程计算得出右心室与右心房压差，与右心房压之和获得)；通过辛普森双平面法获得LVEF及左心室收缩末期及舒张末期容积。在呼气末屏气测得右心房内径，于心尖四腔平面通过描记右心室内膜测得右心室舒张末期容积及收缩期容积，并测得三尖瓣位移，左心室收缩末期及舒张末期容积通过校正后辛普森法通过心尖四腔切面获得，再通过其差值计算每搏输出量，LVEF为每搏输出量与舒张末期容积之比。

1.4左心室应变，扭转及解旋速率收缩期末为主动脉瓣关闭时相(AVC，左心室脉冲多普勒频谱标记)，等容舒张期末及快速射血期开始为二尖瓣开放时相(MVO，左心室流入道多普勒频谱标记)。挑选清晰显现左心室内膜的左心室短轴二尖瓣水平的loop，选取某一心动周期，以模拟导联心电图R波顶点为心动周期起止点，描记其中一帧左心室内膜缘，调整感兴趣区至恰适包绕心肌厚度，由斑点追踪技术软件追踪完整心动周期，将左心室分为前间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁、后间隔，追踪完成后提交追踪结果，根据标识判断实验精确程度，而后调整直至获得满意精确度；再进一步得出软件分析出的分析曲线及相关参数：各节段及左心室整体的旋转角度、旋转速率。依相同方法获得左心室短轴心尖水平及乳头肌水平相应节段旋转参数及旋转速度曲线。

在左心室短轴二尖瓣水平选一帧舒张末期图像，测量侧壁中点与后间隔中点内膜面间直线距离D1，测量左心室前辈中点与下壁中点内膜面间直线距离D2，以相同方法测得心尖水平切面特性周期的D1及D2。于心尖四腔切面选取一帧舒张期末图像代入心尖水平及二尖瓣水平D1，确定适合D1所在平面，计算两平面间垂直距离L1；以相同方法测量两腔心切面L2，扭转平面间垂直距离L=(L1+L2)/2。左心室扭转率=twist/L。

1.5可重复性相同2位观察者各自分析随机挑选出的10例PH组及健康对照组数据。一般超声参数相同观察者不同观察次数及2位观察者间获得数据比较相关性为0.92及0.93(P<0.001)。左心室扭转参数相同观察者不同观察次数及2位观察者间获得数据比较相关性为0.88及0.93(P<0.001)。

2结果

2.1两组一般资料比较两组收缩压、舒张压、二尖瓣环峰速度、二尖瓣环峰减速时间、左心室舒张末期容积和每搏输出量等比较差异无统计学意义(P>0.05)；PH组心率明显加快、右心室明显增大，右心室游离壁增厚，右心室收缩舒张功能受损，左心室舒张末期及收缩末期容量减小，肺动脉增宽明显，左心室舒张末容积和收缩末容积减小(P<0.05)，见表1。PH组右心导管结果右心房收缩压(9.0±5.7)mmHg；右心房舒张压(2.9±4.3)mmHg；右心房平均压(5.5±5.4)mmHg；右心室收缩压(98.6±28.1)mmHg；右心室舒张压(1.1±4.9)mmHg；右心室平均压(32.4±12.9)mmHg；肺动脉收缩压(98.4±27.7)mmHg；肺动脉舒张压(41.2±18.9)mmHg；肺动脉平均压(62.1±19.9)mmHg；肺毛细血管楔压(6.5±3.7)mmHg；肺血管阻力(1 325.9±697.8)dyn.s/cm2；右心输出量(3.9±1.8)L/min。

表1　两组一般资料比较

2.2左心室的功能与PASP估测值的关系与健康对照组相比PH患者右心室游离壁径向应变绝对值显著减小〔(-15.9±7.6)% vs (-25.5±6.1)%,P<0.001〕，室间隔径向应变绝对值亦显著减小〔(-17.3±4.4)% vs (-20.2±3.9)%,P=0.022〕，健康对照组及PH组左心室侧壁径向应变差异无统计学意义〔(-18.0±5.2)% vs (-19.4±3.4)%,P=0.24；表2〕。回归分析PH组及健康对照组的估测PASP与室间隔应变有相关性(r=0.32，P=0.007)，而与左心室侧壁径向应变相关性较弱(r=0.06，P=0.027)。以估测PASP为协变量时，健康对照组及PH组间差异不具有统计学意义，提示肺动脉压影响二组间左心室径向应变的差异。

2.3PASP估测值与左心室扭转相比健康对照组，PH组者左心室扭转显著减低〔(9.6°±4.9°) vs (14.7±4.9°),P<0.001〕，二组间扭转参数与PASP估测值有较强相关性(r=-0.39，P<0.001)，当以PASP估测值为协变量时，PH组左心室扭转显著降低(P=0.008)。两组间左心室解旋率相似〔-90.2±46.3)%/s vs (-91.1±41.0)%/s,P=0.72〕并与PASP有较弱相关性(r=-0.10，P=0.40)。即使以PASP为协变量时仍未有较强相关。

2.4PASP估测值与左心室几何构型PH组患者左心室舒张期偏心指数大于健康对照组(1.24±0.32 vs 0.96±0.09，P<0.000 1)；并与PASP估测值有较强相关性(r=0.063，P<0.000 1)。

表2　左心室心肌应变参数 ± s)

与健康对照组比较：1)P<0.001，2)P<0.05

3讨论

PH是临床常见的疾病，早期隐匿发病，症状不明显，常在中晚期被发现就诊，此期PH临床治疗干预方法较少，预后较差。经典“心肌带”理论中，左右心室由同一条心肌带螺旋走形缠绕形成，心内膜及外膜相互作用，各自运动形成整体平衡的左右心室扭转，这种扭转平衡易受多种因素影响，右心室压力高负荷就是其中重要一种(尤其在肺动脉高压患者中)，从而发生扭转功能的变化。这种变化早于临床表现及传统超声心动图指标，对左心室扭转功能的早期监测可使早期左心室功能的异常被发现〔5〕。左心室节段及整体功能减低能很明确的表现在左心室扭转中〔6，7〕。同样本研究也发现左心室扭转在右心室压力高负荷的情况下发生显著变化，同时与PASP有显著相关性。当以PASP估测值及左心室几何构型为协变量时左心室扭转也显著降低。以往研究证实通过MRI研究发现PH患者的左心室充盈率明显低于健康对照组〔8〕，也发现左心室充盈率与室间隔向左心室侧弯曲程度呈显著负相关，即与左心室前负荷减少相关。先前的研究观察了左心室扭转的血流动力学因素，Dong等通过多因素回归分析证明了前后负荷及收缩力是左心室扭转的预测因子〔9，10〕。本研究支持PH者前负荷减低的假设，这些结论支持左心室前负荷的减少会显著影响PH者左心室扭转。

在前负荷减低的情况下，PH组心肌纤维牵拉力及右心室扩张可能为其收缩期旋转减低的原因。心肌带螺旋理论认为心内膜下心肌纤维为右手螺旋走形，心外膜下心肌纤维为左手螺旋走形。正常生理状况下心外膜下纤维的收缩占主导作用〔10〕。另外，也有证据证明双心室心肌纤维通过纤维骨架相连〔10〕，如果PH使右心室扩大(尤其室间隔处)影响双心室之间及内外膜下心肌运动的平衡，左心室的扭转模式就会受到影响。本文认为室间隔的侧凸及非圆形的左心室构型会影响左心室扭矩，导致PH病人左心室扭转降低。左心室解旋率是非侵入性观察左心室弹性回缩力及舒张抽吸功能的指标〔6〕。在本研究中，PH组及健康对照组的左心室解旋率差异无统计学意义，原因可能是PH组左心室收缩末期容量减少使舒张早期左心室抽吸的量增加以代偿左室充盈。

综上所述，PH患者右心室压力高负荷直接影响右心室舒张功能，可以由右心室长轴方向应变表现出来；而右心室压力高负荷的长期作用可直接损害左心室径向及环向应变影响室间隔及左心室构型，最终导致左心室扭转减低。

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〔2014-02-17修回〕

(编辑袁左鸣)