缬沙坦治疗原发性高血压伴高尿酸血症的临床观察

张金春

[摘要] 目的 探讨缬沙坦治疗原发性高血压伴高尿酸血症的临床疗效。 方法 120例老年原发性高血压伴高尿酸血症患者，随机分为试验组与对照组，各60例。试验组给予缬沙坦，对照组给予硝苯地平缓释片，比较两组患者的疗效。 结果 治疗后两组患者SBP、DBP均较治疗前有明显降低（P<0.05），两组患者血压均降至正常，组间差异无统计学意义（P>0.05）。而试验组用药前尿酸（491.03±73.57）μmol/L，用药后尿酸（385.71±34.28）μmol/L，血尿酸明显下降（P<0.05）。硝苯地平缓释片血尿酸较用药前后差异无统计学意义。 结论 缬沙坦对伴高尿酸血症的原发性高血压患者疗效显著，安全、作用持久，值得临床推广应用。

[关键词] 原发性高血压；高尿酸血症；氯沙坦

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2015）04-52-03

有研究发现，高尿酸血症可能是心血管疾病的一个独立危险因子[1]，尿酸水平与高血压呈正相关关系，高血压的风险性会随着尿酸水平的增加而增加[2]。因此，对高血压并高尿酸血症者，在降压的同时还需重视降尿酸治疗。本研究分析了缬沙坦治疗原发性高血压伴高尿酸血症的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究120例老年原发性高血压伴高尿酸血症患者均为2012年1月～2014年10月我院住院及门诊的患者，随机分为试验组与对照组，每组各60例。其中男92例，女28例。年龄49～82岁，平均（61.8±7.3）岁。所有患者均符合《中国高血压防治指南》的诊断标准[3]，在未用抗高血压药情况下，收缩压（SBP）≥140mm Hg和（或）舒张压（DBP）≥90mm Hg。全部受检者禁食12h清晨空腹采集静脉血，测定血尿酸（SUA），SUA≥416μmol/L，诊断为高尿酸血症。所有患者均签署知情同意书。排除继发性高血压、心肌梗死、糖尿病、心律失常、高脂血症及各种原因引起的肾功能不全，无痛风及痛风家族史。两组患者性别、年龄、病程、高血压分级、血尿酸水平等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

试验组给予缬沙坦（海南澳美华制药有限公司，H20030153）口服，其中高血压一级患者，给予缬沙坦40～80mg，1次/日，高血压2级患者给予80～60mg，1次/日，口服，均于晨8时口服，疗程3个月。对照组给予硝苯地平缓释片（滇虹药业集团玉溪生物制药有限公司，H53022058）口服，一级高血压者给予10～20mg，2次/日，高血压2级患者给予20～40mg，2次/日，口服，于晨8时及晚8时口服，疗程3个月。

1.3 疗效标准

根据卫生部《新药临床研究指导原则》评定标准[4]，SBP下降>10mm Hg，且降至正常范围或下降20mm Hg以上。有效：SBP下降≤10mm Hg，但已下降至正常范围或下降10～19mm Hg。无效：血压下降未达到上述标准者。

1.4 统计学方法

对所得数据使用SPSS13.0统计分析软件包进行分析处理，计量资料采用（）表示形式表示，进行t检验，计数资料使用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前、后血压及血尿酸的比较

两组患者治疗前SBP、DBP、SUA对比差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组患者SBP、DBP均较治疗前有明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组患者血压均降至正常，组间差异无统计学意义（P>0.05）。血尿酸水平变化，试验组用药前尿酸（491.03±73.57）μmol/L，用药后尿酸（385.71±34.28）μmol/L，血尿酸明显下降，差异具有统计学意义（P<0.05）。硝苯地平缓释片血尿酸较用药前差异统计学意义（P>0.05）。见表2。

2.2 两组疗效比较

治疗后，试验组降压总有效率98.33%，明显高于对照组90.00%，差异具有统计学意义（x2=4.237，P<0.05）。见表3。治疗期间无一例患者出现心血管事件，两组各有1例出现头晕、疲乏等轻度低血压不良反应，给予密切观察减量后症状消失。

3 讨论

原发性高血压是严重危害人类健康的常见病、多发病[5]。患者常伴有血尿酸、血脂、体重、血糖的增高，这些因素也是高血压致死、致残和引起心血管病的重要危险因子[6]。尿酸是人体嘌呤核苷酸代谢的终产物，高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病[7]。据文献报道，原发性高血压人群中有约30%伴发高尿酸血症[8]，其发生心血管疾病的风险性是尿酸在正常范围内的高血压患者的3～5倍[9-10]，且血尿酸水平与收缩压、舒张压均呈正相关。尿酸引起血压升高的可能机制是与其抑制了肾素血管紧张素系统的兴奋和下调神经型一氧化氮合成酶表达有关[11]。

缬沙坦的降压机制已经基本明确。缬沙坦属于非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（Ang Ⅱ），降血压的同时显示出明显的降尿酸作用[12]。缬沙坦降尿酸机制虽尚不十分明确，分析为其对血管紧张素Ⅱ受体的阻断作用，能有效改善肾血流量，减少尿蛋白的排泄，从而对肾脏起保护作用，降压作用平稳持久。有报道缬沙坦也具有降低血尿酸的作用，作用机制与氯沙坦相似[13]。本研究中，治疗后两组患者SBP、DBP均较治疗前有明显降低（P<0.05），两组患者血压均降至正常，组间差异无统计学意义（P>0.05）。而试验组用药前尿酸（491.03±73.57）μmol/L，用药后尿酸（385.71±34.28）μmol/L，血尿酸明显下降（P<0.05），对照组治疗前后尿酸无明显变化。实验说明缬沙坦与硝苯地平缓释片均具有明显的降压作用，但缬沙坦同时可降低学尿酸，且无并发症。

综上所述，缬沙坦对伴高尿酸血症的原发性高血压患者疗效显著，安全、作用持久，值得临床推广应用。

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（收稿日期：2015-01-03）