高尿酸血症与缺血性脑卒中的相关性研究

吴忠恕?华承磊?刘秀芝?李松波?李艳华?贺丽娟

【摘要】 目的 探讨高尿酸血症与缺血性脑卒中的关系及临床意义。方法 100例缺血性脑卒中患者为观察组（重度组20例， 中度组32例， 轻度组48例）， 80例健康成人为对照组， 比较两组空腹血尿酸水平， 并对病情严重程度与血尿酸的关系进行分析。结果 观察组血尿酸为（498.4±67.3）μmmol/L， 对照组血尿酸为（272.4±79.9）μmmol/L， 两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。重度脑卒中患者血尿酸（600.6±34.1）μmmol/L， 高于中度脑卒中患者（518.9±18.1）μmmol/L （P<0.05）；中度脑卒中患者血尿酸水平高于轻度脑卒中患者（442.2±30.2）μmmol/L（P<0.05）。结论 高尿酸血症与缺血性脑卒中呈正相关， 血尿酸升高是缺血性脑卒中的危险因素之一， 临床可通过血尿酸水平对缺血性脑卒中进行干预， 在防治脑血管疾病中应高度重视。

【关键词】 高尿酸血症；缺血性脑卒中；相关性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.19.093

近年来， 随着人们生活水平的提高， 缺血性脑卒中的发生率不断增高， 是造成人类死亡、残疾的主要疾病， 给社会和家庭带来沉重的负担， 其危险因素越来越受到关注。近年来有研究[1， 2]指出尿酸是脑血管病发生和不良预后的独立危险因素， 临床对其研究越来越予以重视。本研究旨在探讨高尿酸血症与缺血性脑卒中之间的相关性， 进一步明确高尿酸血症对其发生的影响。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择本院2014年6月～2015年7月100例住院缺血性脑卒中患者作为观察组， 其中男66例， 女34例， 平均年龄（68±9）岁。所有患者均符合1995年全国第四届脑血管病会议标准， 均作头颅CT或MRI检查并确诊， 血尿酸男≥416 μmol/L， 女≥321 μmol/L为高尿酸血症。排除标准：①痛风；②肾脏疾病， 包括慢性肾炎、糖尿病、肾病综合征等；③入院前尿酸水平高， 已服药物治疗的患者。80例健康成人为对照组， 男45例， 女35例， 平均年龄（65±10）岁， 无肝、肾、心脏等重要脏器疾病。两组年龄及性别比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。患者于入院24 h内进行美国国立卫生研究院卒中量表（NHISS）评分的测定以评估病情严重程度， 评分范围为0～42分， 分数越高表示神经受损越严重， 以1～4分为轻度脑卒中， 5～20分为中度脑卒中， >20分为重度脑卒中， 分数越高病情越严重。重度20例（重度组）， 中度32例（中度组）， 轻度48例（轻度组）。

1. 2 方法 所有患者均于第2天清晨空腹时采集肘静脉血3 ml， 使用全自动仪临床生化分析仪测定血清中的尿酸， 由绥化市第一医院检验科完成。

1. 3 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；多个独立样本的比较用单因素方差分析。计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组血尿酸测定比较 观察组血尿酸为（498.4±67.3）μmmol/L， 对照组血尿酸为（272.4±79.9）μmmol/L， 两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。

2. 2 脑卒中病情严重程度与血尿酸关系 重度脑卒中患者血尿酸（600.6±34.1）μmmol/L， 高于中度脑卒中患者（518.9± 18.1）μmmol/L （P<0.05）；中度脑卒中患者血尿酸水平高于轻度脑卒中患者（442.2±30.2）μmmol/L （P<0.05）。随着脑卒中病情的加重， 血尿酸水平呈增高趋势。

3 讨论

脑卒中又称脑血管意外， 是一组突然起病、以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病。具有发病率高、患病率高、致残率高、复发率高的特点， 是当代严重威胁人类健康的三大疾病之一。缺血性脑卒中约占脑卒中70%～80%， 严重威胁着人类的生命与生活质量。由于目前尚无对缺血性脑卒中的理想治疗方法， 减少缺血性脑卒中发病的首要措施是有效的预防， 而预防措施的成功有赖于对引起缺血性脑卒中发病的重要危险因素的认识和控制， 因此寻找其危险因素并积极进行干预对降低缺血性脑卒中发病率及改善患者预后有十分重要的意义。

随着人们高嘌呤饮食的增加， 高尿酸血症的患病率越来越高， 已严重影响人们的身体健康， 而近年来已发现高尿酸血症是脑梗死的危险因素之一， 有研究显示， 血尿酸水平增高可独立地预测脑梗死的不良预后、再发率[3]。尿酸是嘌呤代谢的产物， 代谢异常导致尿酸生成增加或排泄减少， 均可导致高尿酸血症的发生[4]。高尿酸血症导致脑血管病发生的机制目前尚未明确， 其机制[5]可能是：①高尿酸血症导致血液粘稠度的增高；②激活血小板， 启动凝血级联反应， 促进血栓形成；③使血浆中的抗氧化物浓度下降， 从而消弱自由基清除能力[6]；④使血管内皮功能紊乱， 内皮素分泌增多而一氧化氮减少；⑤升高的血尿酸促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化， 促进脂质过氧化反应， 从而影响动脉粥样硬化形成。

综上所述， 由于高尿酸血症与缺血性脑卒中密切相关， 而高尿酸血症患者临床可无任何症状， 成为人类脑部血管的隐形杀手和脑血管病的独立危险因素， 应为临床所重视。在预防和治疗脑血管病时不仅要控制高血压、高血脂、高血糖， 更要重视高尿酸血症的防治， 重视血尿酸的测定， 早期发现， 早期干预， 起到防止脑血管病的发生和进展。促使医学界及公众重视生活方式的科学化， 提倡健康的生活方式， 合理饮食， 适度锻炼， 积极地控制血尿酸， 加强对高尿酸血症危害性的认识， 是预防和减少脑血管病发生的有效措施。

参考文献

[1] Alderman M， Aiyer K JV. Uric acid：role in cardiovascular disease and effects of losartan. Current Medical Research & Opinion， 2004， 20（3）：369-379.

[2] 王爱华， 孙华， 孙钦建， 等.血浆尿酸水平对急性卒中后病人远期预后的影响.中华神经医学杂志， 2007， 6（6）：557-560.

[3] Chamorro A， Obach V， Cervera A， et al. Prognostic significance of uric acid serum concentration in patients with acute ischemic stroke. Stroke， 2002， 33（4）：1048-1052.

[4] 陈光亮， 徐叔云.高尿酸血症研究进展. 中国药理学通报， 2003， 19（10）：1088-1092.

[5] 陈立杰， 李和永.高尿酸血症与缺血性卒中. 国际脑血管病杂志， 2006， 14（12）：922-924.

[6] Abuja PM. Ascorbate prevents prooxidant effects of urate in oxidation of human low density lipoprotein. Febs Letters， 1999， 446（2-3）：305-308.

[收稿日期：2016-02-26]