2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝患病率的回顾性分析

周慧 王刚 郭丽萍

2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝患病率的回顾性分析

周慧 王刚 郭丽萍

目的 探讨 2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝的患病率,并分析其危险因素。方法 收集 391例 2型糖尿病患者,检测血压、体重、身高、腰臀围比、血脂、空腹血糖、餐后血糖,糖化血红蛋白、高敏 C-反应蛋白、血清转氨酶,血尿酸水平等,分析非酒精性脂肪肝的患病率及相关危险因素。结果 发现 2型糖尿病中非酒精性脂肪肝的患病率为 54.73%,男性为 55.1%,女性为 54.0%。两者差异无统计学意义(P＞0.05)。经Logistic回归分析,体重指数、腰臀围比、三酰甘油是糖尿病并发非酒精性脂肪肝的危险因素。结论 中心性肥胖、血脂紊乱是糖尿病合并非酒精、性脂肪肝的危险因素,共同参与脂肪肝的发生和发展。

非酒精性脂肪肝;糖尿病;肥胖

非酒精性脂肪肝(NAFL)包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。随着肥胖和 2型糖尿病发病率的增加,糖尿病合并CAFL的发病率也明显增加。本研究以肝脏彩色超声及酶学指标分析入院体检的 2型糖尿病患者的NAFL患病率及相关危险因素,为临床防治提供一定依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2008年住院体检 391例 2型糖尿病患者,排除继发性糖尿病和妊娠糖尿病。其中男 304例,女 87例;平均年龄(68±10)岁。排除标准：病毒性肝炎;自身免疫性肝病,甲状腺功能减低者、恶性肿瘤、结缔组织病、胆囊炎及胆石症患者。无饮酒史或饮酒的乙醇量每周＜40g。无可致非酒精性肝炎的药物服用史。

1.2 方法 所有患者入院时检测身高、体重、血压、腰围、臀围。禁食 12 h,于次晨抽取静脉血测定总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后 2 h血糖、糖化血红蛋白、高敏 C-反应蛋白、丙氨酸氨基转移酶、谷氨酸氨基转移酶、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、血尿酸。计算体重指数、腰臀围比。

1.3 诊断标准 (1)2型糖尿病用 1999年 WHO糖尿病诊断标准。(2)NAFL采用中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学南京会议制定的(NAFL诊断标准)。B型超声诊断依据为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声,回声强度高于脾脏和肾脏,少数表现为灶性高回声;(2)远场回声衰减,光点稀疏;(3)肝内管道结构显示不清;(4)肝脏轻度或中度肿大,肝前缘变钝;(5)血清转氨酶升高：ALT＞40 U/L,AST＞38 U/L,GGT＞49 U/L,AKP＞121 U/L。具备第一项加其余一项以上者可确诊为脂肪肝[1]。

1.4 统计学分析 应用 SPSS 10.0统计软件,计数资料采 χ2检验,使用Logistic逐步回归分析各危险因子对 NAFL的贡献大小,并计算OR值和 95%CI,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2型糖尿病患者 NAFL的患病率 391例患者中 B型超声诊断的 NAFL 214例,占 54.73%,其中男 167例,女 47例。其中 18例合并 1种或 1种以上的血清肝酶升高(8.41%)。

2.2 性别对 NAFL的影响 男性患者 304例,患病率为55.1%(167/304);女性患者 87例,患病率为 54%(47/87),两者差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.3 糖尿病患者 NAFL危险因素的 Logistic回归分析 分别以血压、体重指数、腰臀围比、空腹血糖、餐后血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、高尿酸为自变量,NAFL为因变量进行逐步回归分析,结果表明,体重指数、腰臀围比、三酰甘油是 2型糖尿病患者合并 NAFL的危险因素。见表 1。

表1 NAFL危险因素 Logistic回归分析

3 讨论

目前日益增多的脂肪肝主要为NAFL。是导致肝脏酶学异常的最主要原因,且与肥胖和糖尿病的增加呈正比。流行病学研究显示整个人群中脂肪肝的发病率为 1%～9%[2]。而 2型糖尿病患者中同时存在 NAFL为 21%～78%[3]。本研究显示NAFL的患病率 54.73%,与总体趋势相符合。其中男、女NAFL患病率差异无统计学意义(P＞0.05),这与程朝英等[4]的研究结果不相似。考虑与研究对象的选择有关,因为有相关报道称女性脂肪肝的发生与年龄有关,我们选择女性对象平均年龄偏大,所以可能造成研究结果不一致。已有研究发现腹部脂肪组织是肝内脂肪含量的预测因子。腹部脂肪堆积促进NAFL发生、发展。本研究多因素回归分析提示体质指数、三酰甘油、腰臀围比是糖尿病合并 NAFL的独立危险因素。中心性肥胖是 NAFL重要的危险因素,肥胖已成为公共健康危机。说明 2型糖尿病肥胖患者更容易发生脂肪肝。脂肪细胞是一种内分泌器官,可分泌多种细胞因子。这些细胞因子可损害胰岛素的传导信号,导致胰岛素抵抗[5]。从而导致周围组织摄取和利用葡萄糖能力下降,肝摄取游离脂肪酸增加,肝脏酯化合成三酰甘油增加,同时肝细胞将转运出肝脏能力受损。促进了脂肪肝形成[6]。本组资料中分析三酰甘油与糖尿病合并 NAFL密切相关,这可能由于腹内脂肪分解形成的游离脂肪酸更容易通过门静脉系统进入肝脏,作为底物形成三酰甘油从而形成脂肪肝。因此,对于中心性肥胖的 2型糖尿病患者应提高警惕合并NAFL的可能,予以完善超声、肝功能及血脂检查。以期对NAFL及早发现、及早治疗。本研究提示 2型糖尿病患者中肝酶升高与研究相比减少 8.41%,与研究对象选择有关系,因为我们选择的研究对象主要为固定体检人群,加强了生活方式干预和药物干预,进行了降糖、降脂治疗,故对于 2型糖尿病合并NAFL患者,提倡健康的生活方式,积极治疗原发病、适量运动,应尽早使用药物治疗肝脏的损伤及定期复查肝功能,以免发生、发展为肝硬化。因高血糖和高血脂的相互关系,在 2型糖尿病的治疗中,血脂水平的控制和血糖水平的控制同等重要[7]。因此对于 2型糖尿病患者控制体重,低脂饮食,定期体检,合理药物干预,可能是降低 NAFL的重要方法。

1 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和非酒精性脂肪肝病学组.非酒精性脂肪肝性肝病诊疗指南.中华肝脏病杂志,2006,14：161-163.

2 Cortez Pinto H,Chatham J.Alterations in liver ATP homeostasis in human nonalcoholic steatohepatitis：A pilot study.JAMA 1999,282：1689-1664.

3 Kelley DE,McKolains TM,Hegazi RA,etal.Fatty liver in type 2 diabetes mellitus;Rlation to regional adiposity,fatty acids,and insulin resistance.Am JPhysiol EndocrinolMetab,2003,285：E906-E916.

4 程朝英,王莎,雷鹰,等.重庆地区机关干部中脂肪肝的调查报告.重庆医学,2003,32：1243.

5 Evans JL,Maddux BA,Goldfine ID.The molecular basis for oxidative stress-induced insulin resistances.Antioxid Redox Signal,2005,7：1040-1052.

6 Mulhall BP,Ong JP,Younossi ZM.Norralcoholic fatty liver disease：an overview.Gastroenterol Hepatol,2002,17：1136-1143.

7 王素玲,张力,刘燕玲,等.糖耐量异常合并非酒精性脂肪相关因素分析.河北医药,2008,30：796-797.

R 587.1

A

1002-7386(2010)05-0583-02

100039 北京市,北京航天中心医院体检中心(周慧、郭丽萍);中国人民解放军 61478部队(王刚)

2009-10-20)