颈动脉粥样硬化斑块特性及血清 hs-CRP水平与短暂性脑缺血发作及其预后的关系

2010-03-10王焱烽陈冰钱海燕

河北医药 2010年5期

王焱烽陈冰钱海燕

王焱烽陈冰钱海燕

目的探讨患者颈动脉粥样硬化斑块的性质及血清超敏 C-反应蛋白(hs-CRP)与短暂性脑缺血发作(TIA)及其预后的关系。方法用彩色多普勒超声检测TIA患者颈动脉,随机选择有不稳定斑块者 30例(A组)、稳定斑块者 30例(B组)和无斑块者 30例(C组),测定所有受试者血清 hs-CRP水平,并评定 3组受试者病程 1周时卒中风险。结果 A组患者血清hs-CRP水平及 1周卒中风险显著高于B组和C组(P＜ 0.05);B组和C组患者血清hs-CRP水平及 1周卒中风险的差异无统计学意义(P＞ 0.05)。结论 hs-CRP水平反映颈动脉斑块的稳定性,颈动脉斑块的稳定性与TIA预后相关。

脑缺血发作,短暂性;颈动脉粥样硬化斑块;超敏 C-反应蛋白;预后

现有研究发现短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)的水平与TIA预后相关[1]。但TIA是不同病因和机制所导致临床综合证,故需用多种指标来评估其预后可提高准确性,现大家公认动脉粥样硬化斑块与TIA发病和预后密切相关[2]。本文意在研究 TIA患者hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系,从而探讨它们在TIA中的临床意义。

1. 资料与方法

1.1 一般资料 90例前循环TIA患者诊断均符合全国第四界脑血管学术会义制定的诊断标准,并入院时均经 CT/MRI证实无脑梗死发生,用彩色多普勒超声观察其颈动脉粥样硬化斑块情况,其中有不稳定斑块患者 30例为 A组,男 19例,女 11例;年龄 45～82岁,平均年龄 64.3岁;有稳定斑块患者 30例,为 B组,其中男 17例,女 13例;年龄 47～80岁,平均年龄 62.7岁;无斑块的患者 30例,为 C组,其中男 20例,女 10例;年龄 50～78岁,平均年龄 63.5岁。且符合下列条件：(1)发病 24 h入院(2)不伴有自身免疫性疾病、肿瘤、感染、手术和外伤、出血性疾病、消化性溃疡、严重心肝肾疾病等。

1.2 方法

1.2.1 颈动脉超声检查：使用美国 HP-5500型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为 7～12MHz,行两侧颈动脉检查,由专人测定。患者仰卧位,先从锁骨的内侧端横向扫查颈总动脉,然后将探头沿其走行方向向头侧移位,跨过分叉部,分别检测患者双侧总动脉、颈动脉分叉处、颈内动脉起始处、颈外动脉、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)以及有无斑块形成及斑块形态。斑块定义为局部回声结构突出管腔,厚度＞0.12 cm。根据斑块的回声分为：低回声斑块、等回声斑块、高回声斑块,其中低回声斑块、等回声斑块为不稳定性斑块,高回声斑块为稳定性斑块。

1.2.2 hs-CRP检测：采用免疫散射比浊法,仪器为德国BYK-sangtec公司BN 100型特定蛋白分析仪。所有研究对象均于清晨空腹采静脉血4m l分离血清检测。血脂指标检测：所有患者入院第 2天检测胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。以上指标均应用 Bakman-LX20全自动生化检测仪进行测定。

1.2.3 观察病程达 1周时 TIA的预后：发生脑梗死例数,反复发作但无脑梗死事件例数,入院后无发作例数。

1.3 统计学分析应用 SPSS 13.0统计软件,计量资料以±s表示,采用 t检验,计数资料采用 χ2检验,P﹤ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组生化资料比较 A组和 B组 TG,CHO,LDL-C水平显著高于 C组(P＜0.05);而 HDL-C低于C组,但差异无统计学意义(P﹥ 0.05);A组和 B组之间比较差异均无统计学意义(P﹥0.05)。见表 1。

表1 3组生化资料比较n=30,mmol/L,±s

注：与 C组比较 ,＊P＜0.05

组别 CHO TG LDL-L HDL-L A组 5.8±1.0＊ 1.8±0.8＊ 3.4±1.1＊ 1.2±0.2＊B组 5.6±0.9＊ 1.7±0.6＊ 3.1±0.9＊ 1.2±0.2＊C组 4.3±0.5 0.8±0.2 1.9±0.7 1.3±0.4＊

2.2 3组血清hs-CRP水平和病程周时预后情况的比较 A组hs-CRP的水平及病程 1周内脑梗死发生率显著高于 B组和 C组(P﹤ 0.05);而B组与C组间差异无统计学意义(P﹥ 0.05)。见表2。

表2 3组 hsh-CRP水平和病程 1周时预后比较 n=30

3 讨论

血流动力学性末梢低灌注型 TIA是在颈动脉严重狭窄的基础上血压波动,导致的动脉远端一过性脑供血不足引起的,当血压低于脑灌注失代偿的阈值的发生,轻-中度狭窄机体可通过扩张远端血管,降低周围血管阻力等自身调节机制使脑血量不至于明显降低,故一般不会发生低灌注。所以颈动脉狭窄程度对 TIA预后判断不起主要作用。Blaser等[3]也发现单纯用颈动脉狭窄对判断脑卒中风险不敏感。微血栓 -栓塞性是TIA主要发病机制,故与颈动脉粥样硬化斑块关系密切,其中颈动脉粥样硬化斑块破裂是最重要的始动环节。所以临床有些斑块可以出现症状,而有些则无症状,本组资料显示主要这与斑块性质有关,不稳定性斑块是TIA主要高危因素之一。不稳定性斑块主要是软斑和溃疡斑,脂质含量高,不稳定,易脱落栓塞下游血管,危险性大,扁平斑和硬斑钙质沉积一般比较稳定,不易脱落,危险性小。故颈动脉粥样硬化斑块稳定性与缺血性脑血管疾病密切相关[4]。洪柳等[5]研究也发现急性脑梗死者(52.6%)和无症状颈动脉硬化者(28.3%)之间不稳定斑块发生率间差异有统计学意义。Fisher等[6]报道有症状患者颈动脉易损性粥样斑块发生率(36%),高于无症状组(14%)。本研究也显示不稳定斑块组TIA患者病程 1周内发生脑梗死的比例和 TIA复发的比例均显著高于稳定斑块组和无斑块组(P﹤ 0.05)。

动脉粥样硬化是一个炎性反应过程,持续的炎性反应过程则使粥样斑块处于不稳定状态,易发生脱落而引起栓塞,而hs-CRP是机体炎性反应的敏感指标,在一定程度上反应斑块的稳定程度[7]。所以血清hs-CRP水平可以用来预测缺血性脑血管病发生风险和严重度[8,9]。本研究也表明,不稳定斑块组 TIA患者的 hs-CRP水平显著高于稳定斑块组和无斑块组 TIA患者的水平。提示 hs-CRP的水平与动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。本组研究也发现不稳定斑块组和稳定斑块组 CHO、TG、LDL-L水平显著高于无斑块组,而他们两组之间比较却无显著性差异,这说明血脂异常与动脉粥样硬化斑块的形成相关,而不能反映斑块的稳定性。

近年来高分辨 MRI对颈动脉硬化的成像优势突现,通过对斑块的定性和定量分析,可以对斑块的稳定性做出精确的评估。但由于受费用、机器要求等限制,故不能广泛开展。血管内超声,SPECT,PET也能显示斑块的不稳定性,由于有创伤及放射性,临床应用受到限制,而彩超无创、高度经济,虽其主观性强,但结合hs-CRP水平可以提高对高危患者筛选灵敏度。

本资料显示颈动脉不稳定斑块是 TIA高危因素,hs-CRP水平反应斑块稳定性,可以识别高危患者,故临床上TIA患者应行hs-CRP水平检测,并结合颈动脉彩色多普勒彩检查,来发现高危患者以利及时治疗,防止进展为卒中。

1 陈秀琼,何纯刚,阳初玉,等.TIA患者血清 hs-CRP与预后关系研究.神经损伤与功能重建,2008,3：167-169.

2 唐震宇,周琳,杨期东,等.颈动脉粥样硬化斑块与短暂性脑缺血发作预后二年随访结果.中华神经科杂志,2007,40：614-615.

3 Blaser T,Hofmann K,Buerger T,et al.Risk ofStroke,Tansient ischemic attack,and vessel occ lusion before endarterectomy in patients with symptomatic severe carotid stenosis.Stroke,2002,33：1057-1062.

4 Sturt JA,Whitlock S,Fox C,et al.Effects of the DiabetesManual 1：1 structured education in primary care.Diabet Med,2008,23：5.

5 洪柳,莫亚杰,谭超.急性脑梗死患者颈动脉斑块和 C-反应蛋白水平及其关系.中国全科医学,2008,11：1151-1152.

6 Fisher M,Paganini-Hill A,Martin A,et al.Carotid plaque pathology.Thrombosis,ulceration,and stroke pathogenesis.Stroke,2005,36：253-257.

7 刘芳,石劲松,孙阳,等.颈动脉粥样硬化斑块性质与血清 C-反应蛋白的关系.临床神经病学杂志,2008,21：296-297.

8 王爱民,周颖,肖波,等.脑梗死患者血清高敏 C反应蛋白水平的变化及其临床意义.临床神经病学杂志,2005,18：153-154.

9 李凤山,王振海,刁士元.急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原和 C反应蛋白水平的改变及其与病情和预后的关系.临床神经病学杂志,2008,21：100-102.

R 743.31

1002-7386(2010)05-0569-02

223300 南京医科大学附属淮安市第一人民医院神经内2科

2009-10-31)