Marshall静脉无水乙醇消融后出现心脏骤停及左肺实变一例

李艺 何勃 吴晓燕 余雯曦 鲁志兵

近年来,通过Marshall静脉(VOM)内行无水乙醇化学消融术已逐渐在国内外广泛开展,VOM 化学消融可显著提高二尖瓣峡部双向阻滞率,以减少二尖瓣峡部及左房心外膜相关心律失常。笔者报道1例心房颤动(简称房颤)消融术后复发二尖瓣峡部依赖心房扑动(简称房扑)的患者,术中尝试使用无水乙醇消融VOM 时出现呼吸心跳骤停及左下肺实变。

患者男性,41岁,因“房颤消融术后1 年,心悸1 周”入院。患者1年前因持续性房颤在本院接受射频消融治疗,术中常规行双侧环肺静脉消融、左房顶部线消融、左房前壁线消融、二尖瓣峡部线消融及三尖瓣峡部消融。消融后转复为窦性心律。消融术后1年以来患者未诉明显不适,多次复诊为窦性心律。1周前患者再感心悸就诊。入院体格检查:T 36.4℃,P 150次/分,R 20次/分,BP 128/91 mm Hg;双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音;心率150次/分,律齐,未闻及病理性杂音。12导联心电图(图1):下壁导联及V1导联扑动波直立,考虑为不典型房扑。经胸超声心动图:左房舒张末期内径4.4c m,右房舒张末期内径4.1c m,左室舒张末期内径4.3 c m,左室射血分数0.61。左房及肺静脉CT 示双肺正常,肺静脉解剖无异常,左心耳内无血栓。实验室检查方面:血生化、电解质、肌钙蛋白I、脑钠肽、凝血功能、二便常规等均无异常。血常规提示:血小板711×109/L。随后完善骨髓穿刺结果为JAK2 V617F 基因突变阳性,突变型拷贝数8 181,突变型/(突变型＋野生型)8.41%,确诊为原发性血小板增多症。

完善相关术前准备后,患者行心内电生理检查,采用CARTO 系统(强生,美国)三维标测房扑。行左房心内膜高密度激动标测后示肺静脉处于隔离状态,左房顶部线双向阻滞。激动顺序标测及拖带标测(CS电极拖带良好)证实房扑为二尖瓣峡部依赖,考虑既往二尖瓣峡部心内膜面消融确切,此次手术拟直接行VOM 无水乙醇注射阻滞二尖瓣峡部心外膜面。冠状窦造影后确定VOM 位置(箭头所示),如图2所示。随后OT W 球囊封堵完毕后,分次推注无水乙醇共10 ml。推注无水乙醇过程中患者房扑转复为窦性心律(图3上),同时诉明显“胸闷不适”感。复律后半分钟左右,患者突然出现血氧饱和度骤降,呼之不应。透视下确认呼吸心跳骤停(图3下),立即予以胸外按压,冠状窦快速起搏维持心率,简易呼吸球囊辅助呼吸。同时给予地塞米松及平衡盐,多巴胺升压,停用镇静/镇痛药。急查床旁心脏彩超未见心包积液及右心负荷增加征象。数分钟后患者意识逐渐恢复,血压、心率恢复正常,鼻导管吸氧状态下氧饱和度90%,自觉胸闷,嗜睡。术后急查头颅CT 未见明显异常,然而肺部CT可见左下肺实变、局限性肺不张(图4左),增强CT 未见肺动脉充盈缺损。行床边纤维支气管镜检查未见明显气道异常。术后予以吸氧、抗感染等对症支持处理,患者症状逐渐改善,未诉胸闷不适,血氧饱和度逐渐恢复至100%,炎症指标逐渐转阴,1周后复查肺部CT 完全恢复正常(图4右),心电图为窦性心律,顺利出院。

图2 冠状静脉造影影像

图3 患者体表心电图与心内电图同步记录

图4 患者肺部CT 影像

讨论 随着近年来VOM 无水乙醇消融在国内外的广泛开展[1]。尽管VENUS研究中发现心包积液为最常见的术后并发症,发生率为8.1%(15/185),但其中绝大多数无需穿刺引流(11/15),且无直接证据证实心包积液与无水乙醇消融有关[2]。Kato等[3]曾报道2例VOM 无水乙醇消融后致命性心包压塞,原因为冠状静脉窦破裂。Shingo等[4]曾报道1例VOM 无水乙醇消融后下壁导联ST 段一过性抬高,后造影证实左冠状动脉回旋支痉挛,原因考虑为无水乙醇推注过多,部分回流刺激冠状静脉毗邻的回旋支所致。

尽管本例患者术后完全康复,未因术中情况遗留任何继发损伤,但本例患者术中出现一过性呼吸心跳骤停的原因仍有待探讨,目前潜在的诱因包括:①患者VOM 粗壮,CS远端相对细小,无水乙醇急性心房损伤面积广泛;②VOM 附近存在丰富迷走神经节,乙醇损伤刺激诱发强烈迷走反射诱发窦性停搏;③无水乙醇回流至肺循环损伤肺部引起急性呼吸衰竭;④大量无水乙醇入血可直接引起急性乙醇中毒,后者抑制中枢神经系统,同时诱发呼吸循环衰竭[5];⑤术中镇静催眠药物可协同增加乙醇中枢抑制效应。本例出现左下肺实变,局限性肺不张,其原因不太明确,可能与该患者患有原发性血小板增多症以及无水乙醇化学消融因素单独或相互影响有关。