支架联合抽吸取栓术治疗颅内大血管急性闭塞的疗效分析

戴晶，刘伟，胡林，白旭升

新疆医科大学第一附属医院昌吉分院神经医学科，新疆昌吉 831199

脑梗死（erbr infarction）是多种原因综合形成的脑部血液供应障碍，进而导致局部脑组织缺氧、缺血性坏死，约占所有脑卒中疾病的80%，流行病学显示我国年度新发脑梗死病例占全球40%[1]。颅内大血管急性闭塞是引起急性脑梗死的主要原因，约占临床所有脑梗死的40%，其发生原因主要包括颅内动脉粥样硬化斑块破裂、动脉-动脉栓塞、心源性栓塞等[2]。颅内大血管急性闭塞梗死面积大、发病突然，多发于≥65岁以上的老年人群，病死率、致残率极高，一直是神经科研究的重点课题[3]。颅内大血管急性闭塞的治疗重点在于尽早去除血栓、打通闭塞血管，随着近年来临床多推荐血管内介入治疗，代表性手术包括支架取栓术、抽吸取栓术两种，近年来研究显示支架联合抽吸取栓术可显著提升治疗效力，能迅速激活血栓内的纤溶酶原，改善大脑局部微循环灌注[4]。鉴于此，本次研究选取2020年4月—2022年10月新疆医科大学第一附属医院收治的60例颅内大血管急性闭塞患者为研究对象，分析支架联合抽吸取栓术的实际治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院收治的60例颅内大血管急性闭塞的老年患者为研究对象，以随机抽样法为分为对照组（n=30）及观察组（n=30）。对照组男性17例，女性13例；年龄32～81岁，平均（56.5±7.51）岁；脑血栓形成14例、心源性栓塞10例、原位狭窄6例。观察组男性19例，女性11例；年龄42～79岁，平均（60.5±7.46）岁；脑血栓形成12例、心源性栓塞10例、原位狭窄8例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审核通过［批号：2021年审（22）号］，且所有患者均对研究知情并签署同意书。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①符合《中国各类主要脑血管病诊断要点2019》[5]中提及的颅内大血管急性闭塞诊断标准[3]；②出现运动功能障碍、神经功能损伤等特异性症状；③影像学检查显示颅内大血管存在血栓且符合支架取栓术、抽吸取栓术治疗指征。

排除标准：①可完整提供本次研究所需相关资料；②合并心脏、肝脏、肾脏等脏器衰竭者；③治疗未见效，因颅内大血管急性闭塞死亡。

1.3 方法

两组患者在接受取栓术治疗前均接受降颅压、保持酸碱平衡等常规治疗，接受DSA检查；同时使用阿替普酶（批准文号S20110051，规格：20 mg/支）静脉溶栓。

对照组采取单一支架取栓术治疗：首先置入8 F球囊，置入位置为责任血管近端，确定置入位置无误后利用高压肝素对微导管实施持续、快速冲洗，冲洗完成后在微导丝的辅助作用下置入导管，保证闭塞段颅内血管被导管有效穿透，随后利用微导管造影技术检查近端血栓、远端血栓，再通过微导管输送通桥蛟龙取栓支架，输送完毕后直接于闭塞段血管周围释放，释放需留置5 min，随后立即关闭并实施冲洗，导引导管球囊对近端处于封闭状态的血流实施扩张，最后支架撤回至导引导管内并取出闭塞段血栓。

观察组采取支架联合抽吸取栓术治疗：向血栓血管近端输送5 F银蛇中间导管，为进一步扩增银蛇导管抽吸覆盖的面积，将微导管回撤至银蛇头端10 cm处，使用50 mL注射液抽吸银蛇导管，将取栓支架连同血栓缓慢拉人银蛇导管内，随后将其排出体外。若支架无法回撤至银蛇导管内，则应用50 mL注射器对长鞘末端开展抽吸，与此同时，抽吸的同时将导管与支架一同回撤至长鞘并拉出体外。术后将动脉鞘拔出，穿刺点压迫20 min后加压包扎。

1.4 观察指标

①记录并对比两组动静脉再通时间、取栓次数。

②对两组术前、手术10 min、30 min、60 min局部脑氧饱和度（regional cerebral oxygen saturation,RcStO2），监测仪器：近红外光谱局部脑氧饱和度监测仪（The INVOS 5100C Cerebral/So-matic Oximetry System）通过在患者两侧额头对称贴附传感器，监测阻滞侧Scto2。

③分别于治疗前及治疗3月后，根据神经缺损程度量表（National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS）评估患者神经功能恢复情况，评分标准：总分0～42分、＜5分为轻度、5～＜16分中度、16～20分中度、＞20分重度，分高则提示神经功能越差[6]；运用脑卒中评分（Modified Rankin Scale, MRS）对两组患者预后情况进行评定，总分为0～5分，分值低于2分提示预后良好、分值高于2分提示预后不佳[7]。

④对比两组治疗前后日常生活能力（Activity of Daily Living Scale, ADL）评分。ADL总分：100分；100分为无依赖，＞60～＜100分表示轻度依赖、＞40～60分表示中度依赖，≤40分为重度依赖，评估时间为治疗前及治疗3月后[8]。

1.5 统计方法

采用SPSS 22.0统计学软件进行数据处理，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，行t检验；计数资料以例数（n）和率表示，行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者动静脉再通时间、取栓次数对比

观察组动静脉再通时间长于对照组，取栓次数少于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者动静脉再通时间、取栓次数对比(±s)

表1 两组患者动静脉再通时间、取栓次数对比(±s)

组别对照组（n=30）观察组（n=30）t值P值动脉再通时间（min）38.14±3.92 44.78±4.68 5.957＜0.001静脉再通时间（min）78.54±7.96 86.31±8.77 3.601＜0.001取栓次数（次）2.73±0.29 1.84±0.19 14.060＜0.001

2.2 两组患者术前、术中局部脑氧饱和度波动情况对比

两组术前局部脑氧饱和度水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05），观察组手术10、30、60 min局部脑氧饱和度均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者术前、术中局部脑氧饱和度波动情况对比[(±s),%]

表2 两组患者术前、术中局部脑氧饱和度波动情况对比[(±s),%]

组别对照组（n=30）观察组（n=30）t值P值术前79.22±8.02 79.37±8.06 0.072 0.943手术10 min 73.12±7.42 78.45±7.96 2.683 0.009手术30 min 70.08±7.27 75.67±7.63 2.905 0.005手术60 min 69.15±6.97 73.02±7.55 2.063 0.044

2.3 两组患者NIHSS、MRS评分对比

治疗前，两组神经功能缺损量表、脑卒中预后评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后，观察组两项评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者NIHSS、MRS评分对比[(±s),分]

表3 两组患者NIHSS、MRS评分对比[(±s),分]

组别对照组（n=30）观察组（n=30）t值P值NIHSS评分治疗前19.46±2.49 19.34±2.53 0.185 0.854治疗后14.08±1.43 9.05±1.25 14.505＜0.001 MRS评分治疗前3.86±0.67 3.81±0.69 0.285 0.777治疗后2.45±0.56 1.64±0.31 6.931＜0.001

2.4 两组患者治疗前后ADL评分对比

治疗前，两组日常生活能力评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后，观察组评分高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者治疗前后ADL评分对比[(±s),分]

表4 两组患者治疗前后ADL评分对比[(±s),分]

组别对照组（n=30）观察组（n=30）t值P值治疗前56.74±8.37 55.93±8.36 0.375 0.709治疗后74.67±8.21 82.25±9.81 3.246 0.002

3 讨论

颅内大血管急性闭塞会引起大面积脑梗死，起病突然、发病后症状严重、病情进展迅速，若未得到及时、有效的治疗，会直接导致严重残疾及死亡，其治疗一直是神经科急诊领域研究的重点与难点[9]。颅内大血管急性闭塞的治疗关键在于尽快疏通闭塞血管、改善脑微循环灌注，若血栓不能快速去除或溶解，随着时间的推移，每分钟将有接近150万个脑细胞死亡，静脉溶栓治疗是近年来急性脑梗死治疗领域的重大突破，但由于颅内大血管急性闭塞血栓及梗死面积较大，长度多超过8 mm，此时静脉溶栓治疗作用有限[10]。伴随医疗技术的进步，近年来针对静脉溶栓治疗无效的颅内大血管急性闭塞患者，临床多建议血管内介入治疗，治疗手术包括支架取栓术、抽吸取栓术等，其中支架取栓术是指首先经股动脉穿刺置管，将导管引至颈动脉并延伸至颅内大动脉闭塞部位，随后通过导管将支架取栓装置插入至血凝块部位，展开支架取栓装置并抓住血凝块，随后拉回取栓装置从而移除血凝块的技术，但据临床治疗现状来看，单纯支架取栓术在颅内大血管急性闭塞中的治疗作用有限，原因在于：在回撤支架的过程中，部分微小栓子脱落，在血流作用下聚集于血管终末端，再一次引起血栓，如此，患者需要接受反复多次的取栓治疗，严重影响预后[11-12]。

为弥补支架取栓术在颅内大血管急性闭塞中的治疗缺陷，近年来临床多将支架取栓术与抽吸取栓术联合并取得了较理想的治疗效果。本次研究结果显示：观察组动静脉再通时间（44.78±4.68）min、（86.31±8.77）min均长于对照组（38.14±3.92）min、（78.54±7.96），取栓次数（1.84±0.19）次少于对照组（2.73±0.29）次（P＜0.05），与马修尧等[13]研究中，观察组静脉和动脉再通时间（85.87±3.24）min、（42.31±1.29）长于对照组（82.32±2.48）min、（39.84±1.05）min，取栓次数（2.15±1.38）次少于对照组（2.74±0.45）次（P＜0.05）的结果基本一致，原因分析如下：抽吸取栓术是一种机械性、物理性技术，主要利用微导管技术，将支架取栓器械顺肢动脉置入体内动脉，终点为颅内动脉，随即置入导管尖端的取栓装置会直接吸取颅内血栓，以此恢复血管通畅，将其与支架取栓术联用，可在更短时间内清除血栓，减少取栓次数[14-15]。本次研究结果显示：两组术前局部脑氧饱和度水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05），观察组手术10、30、60 min局部脑氧饱和度均高于对照组（P＜0.05），提示支架联合抽吸取栓术不会对血流动力学造成严重影响，安全性具有保障，原因分析如下：抽吸取栓术过程中碎裂血栓堵塞远端小穿支动脉的风险似乎较低，对血管壁的牵引作用小，降低了内皮损伤的风险。本研究结果显示，治疗后观察组评分NIHSS、MRS低于对照组，ADL评分高于对照组（P＜0.05），研究结果提示观察组患者预后更佳，原因在于，架联合抽吸取栓术可通过静脉激活纤溶酶原，溶解微小血管中的栓子，提升微循环灌注量，同时通过局部抽吸的方式降低血栓移位风险，弥补单一支架取栓遗留微小栓子的缺陷。

综上所述，支架联合抽吸取栓术是颅内大血管急性闭塞优质的联合治疗方案，可显著改善预后，建议临床采纳。