乳果糖灌肠联合生长抑素治疗急性胰腺炎的临床疗效研究

韩冰，石钢

重庆市红十字会医院（江北区人民医院）消化内科，重庆 400020

急性胰腺炎是消化系统的一种常见疾病, 常以与胰腺组织的自身改变以及消化与机体炎症反应相级联的化学反应改变为主要的病理生理改变, 以急性上腹痛、胰酶活性水平升高、发热、恶心、呕吐为主要临床表现[1]。大多数重症急性胰腺炎患者发病后数天内经积极治疗能够得到完全康复或者出院，约20%的极少数患者出院后因细菌感染而病情复杂化， 如出现多器官性肾功能衰竭和感染性早期胰腺细胞坏死，病死率大约为17.6%～52.0%[2]。因此，临床中对重症急性胰腺炎患者展开积极有效的治疗十分重要。目前，临床中，一般会通过抑酶、改善胰腺的血液循环、 做营养支持对患者进行治疗， 常用生长抑素、能够缓解早期炎性反应[3]。但临床有学者认为，生长抑素在机体免疫功能的改善方面， 具有较大的局限性[4]。近些年来，通过相关研究发现，通过乳果糖灌肠联合生长抑素对患者进行治疗， 可以得到良好的治疗效果[5]，因此，该研究选择该院2018 年1 月—2020 年1 月收治的80 例急性胰腺炎患者作为研究对象，通过对照研究，分析乳果糖灌肠联合生长抑素的治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的80 例急性胰腺炎患者作为该次研究对象，按照随机数表法分成对照组和观察组，每组 40 例。 对照组病程 0.5～4 年，平均（2.03±0.53）年；病情轻型有34 例，病情重型有6 例。观察组病程0.5～3 年，平均（1.97±0.49）年；病情轻型有 36 例，病情重型有4 例。患者以及患者家属于同意书上签字，研究得到院内伦理委员会的批准， 两组患者一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

表1 两组患者一般资料比较

纳入标准：①年龄≤70 岁；②与急性胰腺炎的诊断标准相符；③生理学和慢性健康评分至少为8分；④发病72 h 内成功入院；⑤一般资料无缺失。

排除标准：①心、肝、肾等重要脏器功能异常患者；②免疫功能、凝血功能异常患者；③妊娠期、哺乳期孕产妇；④发病时间超过72 h 患者；⑤存在胃肠道手术史患者；⑥由其他原因引发胰腺炎患者。

1.2 方法

两组患者在入院之后，均需要禁食、禁饮，采用胃肠减压、液体复苏、补液、维持电解质平衡、抑制胰酶活性、抗感染等常规治疗。

对照组患者采用生长抑素治疗， 观察组在此基础上，联合乳果糖灌肠治疗。

生长抑素（国药准字 H20066708），0.35 mg 的生长抑素和1.5 mL 的0.9%氯化钠注射液相混合，通过静脉推注，以0.3 mg/h 的速度静脉滴注，直到患者的血淀粉酶恢复正常后，方可停药。

乳果糖（国药准字H20065730）灌肠治疗：30 mg乳果糖和250 mg 生理盐水混合， 然后进行灌肠治疗，1 次/d，持续用药 30 d。

1.3 观察指标

比较两组患者治疗总有效率； 治疗前后白细胞计数、血淀粉酶、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子、白介素-1；治疗前后肠黏膜屏障功能（D-乳酸、降钙素原）。

显效：患者的临床症状完全消失，体温等生命指标完全恢复正常；有效：患者的临床症状部分消失，体温等生命指标正在逐渐恢复；无效：患者的临床症状没有消失，体温等生命指标仍然异常，甚至异常情况更加明显。治疗总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100.0%。

C 反应蛋白、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞计数、血淀粉酶、D-乳酸、降钙素原的检测：患者在入院之后和治疗1 周后， 采取患者清晨空腹静脉血，通过酶联免疫吸附法进行检测。

1.4 统计方法

采用SPSS 22.0 统计学软件处理数据， 符合正态分布的计量资料用（）表示，组间差异比较采用t 检验；计数资料用频数和百分比(%)表示，组间差异比较采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗总有效率比较

观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 2。

表2 两组患者临床治疗总有效率比较

2.2 两组患者治疗前后炎症因子水平比较

观察组白细胞计数、血淀粉酶、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子、白介素-1 水平均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 3。

表3 两组患者治疗前后炎症因子水平比较（）

表3 两组患者治疗前后炎症因子水平比较（）

组别观察组（n=40）对照组（n=40）t 值P 值白细胞计数（×109/L）治疗前 治疗后血淀粉酶（U/L）治疗前 治疗后C-反应蛋白（ng/mL）治疗前 治疗后14.68±2.85 14.82±3.26 0.204 0.839 8.08±1.76 9.86±2.13 4.074＜0.001 216.56±61.48 217.35±61.46 0.057 0.954 115.46±36.25 181.56±50.43 6.731＜0.001 156.37±34.26 156.82±34.53 0.059 0.954 132.15±25.16 167.34±29.45 5.746＜0.001

续表3

2.3 两组患者治疗前后肠黏膜屏障功能比较

观察组D-乳酸、降钙素原均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 4。

表4 两组患者治疗前后肠黏膜屏障功能比较（）

表4 两组患者治疗前后肠黏膜屏障功能比较（）

组别D-乳酸（mg/L）治疗前 治疗后降钙素原（ng/mL）治疗前 治疗后观察组（n=40）对照组（n=40）t 值P 值12.48±4.27 12.85±4.14 0.393 0.695 6.10±0.87 9.57±1.36 13.593＜0.001 5.99±1.23 5.86±1.22 0.475 0.636 2.13±0.43 3.89±0.94 10.769＜0.001

3 讨论

急性胰腺炎是一种发病率非常高的疾病， 其中重症急性胰腺炎属于急性胰腺炎的特殊类型， 该病病情十分险恶、 并发症较多， 具有较高的病死率。据有关统计表明： 重症急性胰腺炎占所有急性胰腺炎的1/5 左右， 大多数重症急性胰腺炎是因为胆道疾病、酗酒及暴饮暴食引发的[6]。 急性胰腺炎患者在临床中主要表现为强烈腹痛、休克、神智改变、呼吸异常、高热、黄疸、消化道出血等情况，近些年来，临床研究还发现白介素、肿瘤坏死因子、超敏C-反应蛋白等炎性因子能够促进急性胰腺炎的发生， 和血管通透性的提升、中性粒细胞功能的调节、炎性介质的转录等过程息息相关， 从而促进急性胰腺炎病情的进展[7-9]。 另外，在内毒素、炎症因子等因素的作用下， 急性胰腺炎患者还会出现程度不同的肠黏膜损伤，从而使患者的病情不断加重，总的来说，急性胰腺炎疾病对患者的生活质量和生命安全均造成极大的影响，所以，对患者进行有效的治疗十分重要[10-11]。

生长抑素属于肽激素， 广泛存在于胰岛、 胃黏膜、胃肠道神经及中枢神经中，会对胃分泌以及蠕动情况产生抑制作用， 从而使胃蛋白酶以及胃泌素的释放量大大降低， 增加下丘脑的促生长激素的释放量[12-13]。 除此之外，生长抑素还能够对网状内皮系统产生刺激作用， 降低肿瘤坏死因子诱导的白介素-6的分泌量，对干细胞、胃肠道黏膜起到有效的保护作用，从而对全身炎症反应的发展进行有效抑制[14]。

乳果糖属于不吸收的双糖，由人工合成，具有双糖渗透性，无法被肠道吸收，从而使肠腔处于高渗状态，促进肠道功能康复，同时，乳果糖还能够对患者的腹胀、腹痛、麻痹等情况进行缓解[15]。 除此以外，乳果糖能够在肠道中被细菌分解为乳酸以及醋酸，使肠腔中的酸度降低， 对人体有害病原菌的增殖起到抑制作用，从而降低感染率；利用灌肠给药，药物可以直接作用在肠腔中，可提升药物效果[16]。 该次研究结果表明：观察组患者治疗总有效率97.5%高于对照组患者77.5%（P＜0.05）； 观察组患者其他各项治疗指标均优于对照组（P＜0.05）。 温林等[17]的研究结果表明：观察组患者的临床治疗总有效率为95.35%高于对照组患者（P＜0.05）；观察组患者的临床症状改善时间短于对照组患者（P＜0.05）；观察组患者炎性因子水平低于对照组患者（P＜0.05）；观察组患者肠黏膜屏障功能优于对照组患者（P＜0.05），和该次研究结果大致相同。

综上所述， 急性胰腺炎患者通过生长抑素联合乳果糖灌肠治疗， 能够有效改善患者的肠黏膜屏障功能，提升临床疗效。