缺血性肠病并门静脉积气二例

王志蕊 郑海 陈锦皇 姚天赐 何依明

例1，病人，女，75岁，2021年3月9日无明显诱因突发下腹痛半天入院，伴腹胀，肛门有排气，无其他不适，症状加重致全腹痛，伴腹胀明显，恶心、呕吐，呕吐白色黏液样物质，大便稀，无畏寒发热。既往有高血压、冠心病(未行特殊治疗)、2型糖尿病、右髋关节置换术等病史，平时血压、血糖控制可。体格检查：T 36.6 ℃，BP 112/78 mmHg，HR 72次/分钟，R 20次/分钟，SPO298%，心律齐，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，急性痛苦面容，腹部稍膨隆，肠鸣音正常，无气过水声，全腹肌紧张、压痛及反跳痛。血常规：白细胞6.70×109/L，中性粒细胞0.92。血生化：钙1.89 mmol/L，钾3.91 mmol/L，钠136.5 mmol/L，尿素氮10.1 mmol/L，肌酐65.7 μmol/L，总二氧化碳20.6 mmol/L，凝血功能：纤维蛋白原7.86 g/L，D-二聚体4.74 mg/L FEU；血脂肪酶<4 U/L，血淀粉酶23 U/L。影像学检查：腹部CT提示右腹部小肠系膜混浊，小肠系膜缘见梳齿征，肠壁多发积气，并门静脉属支、肝内门静脉积气(hepatic portal venous gas,HPVG)，提示小肠缺血坏死；小肠扩张，较宽处2.6 cm，不全梗阻可能；腹盆腔可见积液，未见明显游离气体；全主动脉CTA提示主动脉粥样硬化改变，可见多发非钙化斑块、钙化斑块及小溃疡；左颈总动脉起始部轻度狭窄，双侧肾动脉及肠系膜上动脉起始部轻度狭窄(图1a)，肠系膜上、下动脉分支形态可，主要分支未见显著狭窄或闭塞；双侧髂内动脉多发狭窄，以右侧为著。术前诊断：肠坏死。急诊剖腹探查发现，腹腔内大量黄色积液，小肠坏死约70 cm，远端距回盲部1 m，切除病变肠管，行小肠造口，残端封闭，丝线闭合破裂小肠系膜(图1b)。术后2天排气、排便，4天开始肠内营养乳剂，术后当天予以低分子量肝素钠注射液5 000 IU皮下注射，1天后予以阿加曲班20 mg+生理盐水10 ml，以2 ml/h速度微量泵入，术后4～9天予以依诺肝素钠注射液皮下注射。术后病理：镜下肠壁各层结构存在，肠黏膜变性坏死，肠壁全层水肿伴急慢性炎症细胞浸润，符合小肠坏死改变。予以抗凝、抗感染、护胃、营养支持等治疗，术后第7天复查腹部CT，提示腹腔内肠管未见明显梗阻征象，门静脉系统未见明显积气(图1c)。于术后第12天出院。术后3个月随访，无恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，小肠造口通畅，排泄物正常。

例2，男，49岁。2021年3月15日因上腹部胀痛不适半个月，呃逆伴呕血1天余入院，呕吐物为咖啡样物质，伴烧心、发热、头晕，大便未解。既往有肠系膜下动脉血管瘤，未行特殊治疗。体格检查：T 36.5 ℃，BP 100/54 mmHg，HR 90次/分钟，R 18次/分钟，SPO2100%，急性病容，肠鸣音正常，无气过水声，全腹紧张，上腹部见压痛、反跳痛。实验室检查：血常规白细胞11.38×109/L，中性粒细胞88.7%，超敏C反应蛋白13.25 mg/L。血生化：尿素氮16.7 mmol/L，肌酐93.1 μmol/L，总二氧化碳24.1 mmol/L，凝血功能：D-二聚体2.34 mg/L FEU。

a.图中箭头示HPVG征；b.图示坏死肠道组织；c.对比积气较前消失

影像学检查：腹部CT检查，提示食管下段、胃壁、十二指肠水平部及升部管壁明显水肿增厚，胃及十二指肠壁黏膜下见多发积气，另见肝内沿Glisson鞘分布气体影，怀疑胃及十二指肠肠壁积气进入门静脉系统(图2a、b、c)。腹主动脉CTA检查，提示腹腔干起始段明显变扁、狭窄，多为正中弓状韧带压迫所致。诊断为消化道出血，由于未提示有肠坏死征象，予以保守治疗，禁食水6天。在入院第4天复查腹部CT检查，提示食管下段、胃壁水肿增厚，较前减轻，胃壁黏膜下积气较前减少(图2d、e)。7天后好转出院。出院后3个月，未再有消化道症状，门诊胃肠镜检查无异常。

讨论HPVG通常是伴随消化道疾病而出现的一种征象，由Wolfe等[1]于1955年在婴儿坏死性肠炎中首次报道，国内多是个案报道[2]。

a.箭头示HPVG(肝包膜下2 cm内)；b.箭头示胃壁积气；c.箭头示十二指肠水平部水肿增厚；d.对比前片，积气减少；e.图中箭头示十二指肠壁水肿增厚较前减轻图2 例2腹部CT

近年来随着CT以及彩色多普勒的应用，提高了HPVG检出率，同时也发现了一些非急症疾病所导致的HPVG。在此，需要与肝内胆管积气相鉴别，HPVG在CT上表现为肝包膜下2 cm以内的分支透亮影，这是由于门静脉血流的离心性流动，将门静脉中的气体带向了外周边缘。相应地，由于胆管的解剖走形及其内胆汁的向心流动，肝内胆管积气大多聚集在肝门中心地带[3]。

形成HPVG的病因尚不十分明确，主要有以下2种假说：(1)肠腔或脓肿里的产气细菌产生的气体通过肠系膜血管迁移至肝脏；(2)黏膜受损、机械性原因导致肠腔压力过高，产气细菌直接侵入血管[3]。肠坏死是最危重的合并症，通常需要急诊手术，当与非缺血性疾病相关时，HPVG并不提示不良预后。

病例1，年龄>60岁，合并慢性疾病，免疫力低下，导致肠道菌群易位。临床体征上有腹膜炎征象，CT检查提示有肠缺血坏死，因此我们实行了急诊手术治疗。病人全身多处血管粥样硬化斑形成、血管狭窄及闭塞、冠心病，提示此次肠坏死是由于动脉粥样硬化引起的肠系膜上动脉血栓形成。病例2，虽然CT也提示有HPVG合并肠壁积气，但病人年轻，无慢性基础病，总二氧化碳>20 mmol/L，D-二聚体2.34 mg/L FEU，考虑为缺血性肠病肠道黏膜损伤引起的消化道出血，未提示有肠坏死及动力性肠梗阻征象，决定保守治疗[4]。2例均好转出院。目前较少有报道保守治疗好转的案例，当合并缺血性肠病时，多主张手术探查，保守治疗的死亡风险高。

HPVG是否需要急诊手术治疗取决于体格检查、生命体征及实验室检查，CT影像学上HPVG的发现提示肠坏死缺血并不可靠。有回顾性分析表明，急诊手术中也存在未发生透壁性肠坏死并未肠切除的情况，导致不必要的开腹手术[5]。针对HPVG的单一治疗方案难以统一，需根据病人状况个体化治疗。

HPVG并非急诊手术探查的指征，是否急诊手术取决于原发病及其进展程度，当出现肠缺血坏死、肠梗阻时需行手术探查。原发病治疗好转，HPVG随之消失。