3%高渗盐水联合甘露醇治疗中等面积脑梗死的临床观察

孙海滨 包华

脑梗死是全世界常见病、多发病，是人类三大死亡原因之一。我国脑卒中流行现状：发病率为120～180/10 万人；每年新发病例大于200 万；死亡率为80～130/10 万人。全国脑卒中患者为600～700万，幸存者50%～70%遗留残疾，其中中等面积脑梗死致残率较高，也是临床医生常遇到的棘手问题。对于脑梗死的治疗，相关指南均有明确证据及推荐，本研究主要讨论中等面积脑梗死患者，脑水肿加重神经功能缺损的对症治疗。目前对于中等面积脑梗死所致脑水肿颅内压升高常规用甘露醇脱水，但不良反应较多。近些年研究发现，高渗盐水对颅内高压也有很好的治疗效果[1，2]。为了观察3%高渗盐水联合甘露醇在中等面积脑梗死治疗中的作用，我们从2017年1月～2019年1月对入住我院的中等面积脑梗死患者分别采用3%高渗盐水联合甘露醇和单独使用甘露醇进行脱水，并比较其治疗效果，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料 选取2017年1月～2019年1月入住我院的100 例中等面积脑梗死患者，所有病例均符合脑梗死的诊断标准，均经CT 或MRI 扫描确诊。中等面积脑梗死定义为脑叶的1/2～1/3 梗死区，脑干的1/2 梗死区（因小脑症状与评分差异较大，故未选入组）。所有患者意识清醒，男61 例，平均年龄（61.4±6.9）岁，女39 例，平均年龄（58.9±7.1）岁，均排除严重心、肝、肾功能不全者。将100 例患者随机分为两组，其中实验组50 例，男33 例，女17例；对照组50 例，男28 例，女22 例。

1.2 治疗方法 实验组应用3%高渗盐水每天一次，联合甘露醇半量q8h 静点，连用7d；对照组应用半量甘露醇q8h 静点，连用7d。两组患者均进行相应的常规治疗，包括保持呼吸道通畅，应用阿司匹林、他汀及神经保护药物，预防感染等。两组所使用的甘露醇均为20%甘露醇溶液，半量即为125ml 静脉滴注，30～40min 内滴完；3%高渗盐水，每次静点100ml，半小时内静点完毕。

1.3 检测指标 ①电解质及肾功能检查：分别于治疗前及首次注射后1d、3d、7d、10d 检测电解质浓度及肾功能。②神经功能评价：采用美国国立卫生院神经功能缺损评分，即NIHSS 评分，于入院后1d、3d、7d、10d 分别评估。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0 统计软件进行数据分析，计量资料用±s表示，采用t检验进行比较，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组神经功能评分比较 100 例患者住院治疗期间，均未脱离试验观察。实验组有2 例合并肺感染、1 例出现药物过敏、1 例出现哮喘发作，对症治疗后好转。对照组出现2 例进展性卒中，经治疗后好转。上述两组患者，均未出现严重并发症。NIHSS 评分发现，与治疗前比较，治疗第7 天及第10 天，两组的神经功能均有明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05），其中实验组评分优于对照组，两组间差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。这提示3%高渗盐水联合甘露醇对神经功能的改善优于单独应用甘露醇。

2.2 两组肾功能和电解质变化情况比较 连续观察两种治疗方法对电解质及肾功能的影响。结果发现治疗期间对照组的血Na+、Cl-、K+、Ca2+浓度均有下降趋势。而实验组Na+、Cl-下降不明显，K+、Ca2+有下降趋势，于第7 天对比两组离子，其中Na+、Cl-有显著变化（P＜0.05），K+、Ca2+均有下降，但两组差异无统计学意义（P＞0.05）。而于第10 天，已经停用甘露醇及高渗盐水后，再次对比两组化验结果，基本恢复到发病前水平，故第1 天与第10 天对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。肾功能方面，4d 以内无明显变化，随着治疗时间的延长（4～7d），发现两组血肌酐和尿素氮浓度有升高趋势，但多数仍在正常范围，但两组差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。治疗7d 以后，停用甘露醇及高渗盐水后，第10天再次复查化验，指标基本恢复到治疗前水平，第1 天与第10 天两组化验结果对比，差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。这说明3%高渗盐水联合甘露醇和单独应用甘露醇治疗对比，前者对钠氯影响较小，而对钙、钾及肾功影响与后者相比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

表1 实验组与对照组神经功能评分比较（±s）

表1 实验组与对照组神经功能评分比较（±s）

注：与治疗前相比，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05

分组 n 天数 NIHSS 评分实验组 50 0d 11.85±3.59 1d 11.85±3.56 3d 10.17±2.14 7d 6.07±1.23*#10d 5.27±1.16*#对照组 50 0d 12.09±2.30 1d 12.09±2.27 3d 10.82±1.95 7d 8.43±1.54*10d 7.59±1.03*

表2 两组肾功能和电解质的变化情况（±s）

表2 两组肾功能和电解质的变化情况（±s）

注：0d 代表治疗前；1d、3d、7d、10d 分别代表治疗后不同天数；与治疗前相比，*P＜0.05；我院血化验监测方法为生物化学法，Na+正常范围为137.0～147.0mmol/L、K+正常范围为3.5～5.3mmol/L、Cl-正常范围为96.0～108.0mmol/L、Ca2+正常范围为2.11～2.52mmol/L、BUN 正常范围为3.1～8.0mmol/L、SCr 正常范围为57.0 ～97.0µmol/L

分组 天数 Na+（mmol/L） K+（mmol/L） Cl-（mmol/L） Ca2+（mmol/L） BUN（mmol/L） SCr（µmol/L）实验组 0d 142.04±3.12 4.01±0.41 101.01±4.21 2.31±0.12 4.40±1.25 70.28±9.61 1d 142.14±2.61 3.91±0.39 101.36±3.24 2.30±0.21 4.21±1.11 69.31±10.11 3d 141.24±2.52 4.00±0.36 103.34±2.94 2.22±0.18 4.99±1.84 69.57±11.05 7d 142.71±2.12* 3.54±0.15 105.31±2.32* 2.00±0.16 5.51±2.31 70.89±18.41 10d 142.52±3.26 3.91±1.23 104.58±6.21 2.22±0.45 3.61±2.14 70.67±10.25对照组 0d 142.14±4.02 4.20±0.31 105.06±2.51 2.32±0.13 5.54±2.17 70.41±10.12 1d 141.97±4.12 4.19±0.33 104.45±3.14 2.21±0.11 5.20±2.01 70.12±11.32 3d 140.32±3.16 3.91±0.35 100.24±2.21 2.19±0.04 4.94±1.24 72.25±10.41 7d 130.25±8.24* 3.28±0.43 80.85±8.45* 2.10±0.36 5.55±2.14 80.95±10.15 10d 142.76±3.67 4.12±0.54 100.54±4.34 2.26±0.11 4.04±1.41 69.18±9.56

3 讨论

脑梗死患者的脑细胞缺血坏死后，产生细胞水肿，为脑水肿的发病基础。水肿的脑组织压迫邻近的正常脑细胞、神经传导束及穿支血管等，可加重周围正常脑组织损害，这种逐级扩大的趋势早期未得到控制可引起严重不良后果，如进展性卒中及脑疝等。临床中减轻脑水肿的药物多用甘露醇，其是小分子单糖，在体内不被吸收及代谢，可通过在血管内形成高渗，从而产生脱水、利尿的作用[3]。甘露醇作为比较经典的脱水药物，随着应用的增多，其各种不良反应也逐渐被发现，如肾损害、反跳现象、加重心脏负荷等。近年来发现高渗盐水降颅压效果较明显，且成为热点，其机制为血脑屏障对钠、氯离子通透性低，高渗盐水进入体内后能建立有效的渗透梯度[4]，从而产生脱水作用。同时不影响中心静脉压，且降压效果较甘露醇更持久[5]。高渗盐水还可以降低血液黏滞度，改善脑血流量，减少氧自由基和炎症因子的释放，发挥免疫调节作用等，对中枢起到保护作用[6]。但高渗盐水也有副作用，主要是离子紊乱，且高浓度高渗盐水刺激血管，需要中性静脉置管输液。综合临床脱水药使用中的利弊，本研究采用3%高渗盐水联合甘露醇治疗中等面积脑梗死，结果发现对于减轻脑水肿改善神经缺损症状，优于单纯使用甘露醇，且持续时间更长。同时发现离子紊乱程度，特别是钠氯离子紊乱，较单独使用甘露醇时明显得到改善，且对肾功损害也比较小。停用脱水药后，复查离子及肾功，也基本能恢复到发病前水平。两者联合应用，可更大地发挥减轻脑水肿的作用，同时相互弥补各自的副作用，且短期联合应用停药后，内环境指标可恢复正常。本研究选择3%高渗盐水，因为高于3%浓度的高渗盐水刺激血管较明显，需要深静脉穿刺输液，而3%高渗盐水静脉输液可直接选用外周血管，很少产生血管刺激症状，便于操作。本研究中选择针对中等面积脑梗死联合应用1 周，水肿高峰期在3～5d，用1 周的时间辅助度过水肿高峰期，同时可减少长期应用对离子及肾功的影响。