重症急性胰腺炎患者发生恶性心律失常的危险因素分析

罗敏,刘易林,李莉,焦志勇

(1.粤北人民医院重症医学科, 广东 韶关 512000； 2.粤北人民医院消化内科, 广东 韶关 512000)

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是常见的消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis，SAP)，其中超过50%合并心电图改变[1]，恶性心律失常(malignant arrhythmia，MA)主要包括影响血流动力学的连续性的室性心动过速、心室扑动和心室颤动等，虽大部分病例报道患者AP病情改善后将不遗留器质性心脏疾病，但血压波动及组织灌注不足直接影响了全身脏器功能，加重SAP病情进展，甚至直接致命。作为重症医学科重要的病种之一，在SAP原发病治疗基础上兼顾多脏器支持是降低死亡率、改善预后的重要环节。为此本研究就SAP发生MA的相关因素进行Logistic回归分析，为早期监测并预防MA提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性选取我科2016年09月至2018年09月56例SAP患者，按照动态心电图结果分为MA组(26例)与非MA组(30例)。入选标准：符合亚特兰大分类新共识[2]的SAP诊断标准。排除标准：既往或入院心律失常、急性心肌梗死或心肌炎、甲状腺功能亢进、近期服用抗心律失常药物、发病后应用茶碱类及喹诺酮类可能致心律失常药物。MA诊断标准：24h 动态心电图，LOWN分级>3分(即多源性室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、尖端扭转室性心动过速或R-on-T室性期前收缩)。所有 MA 均在确诊SAP早期(24 h内)内发生。

1.2 方法

(1)记录年龄、性别、既往冠心病、高血压病史；(2)收集所有案例MA发作12 h以内的血淀粉酶、降钙素原、血钾、血镁、肌钙蛋白I、血肌酐、血气氧合指数等生化指标。两组临床资料比较见表1。

1.3 统计学处理

2 结 果

2.1 SAP发生MA的常单因素分析

统计结果显示MA组患者的年龄、冠心病史、血淀粉酶、降钙素原、血钾、血镁、肌钙蛋白I、血气氧合指数与非MA组均有明显差异(P<0.05)。见表1。

表1 SAP发生MA的常单因素分析

与非MA组比较，*P<0.05。

2.2 SAP发生MA的多因素分析

以MA发生状态为应变量，赋值1=发生(MA组)，0=无(非MA组)，建立多因素Logistic回归模型。分析发现，冠心病史、血淀粉酶、血钾、肌钙蛋白I均是SAP发生MA的危险因素(P<0.05)。见表2。

表2 发生MA的多因素Logistic回归分析

3 讨 论

MAP是重症监护室常见的危害病种，其发病率与高脂血症、胆道疾病相关。在全身炎症反应作用下，患者不仅胰腺本身症状重，往往继发多脏器功能障碍，如呼吸窘迫综合征(ARDS)、消化道出血、肾功能衰竭、胰性脑病等。Bauelein[3]最早报道了AP患者继发心律失常。国内王成友命名为“胰心综合征”，并提出了心电图改变的非特异性轻度异常、非特异性重度异常、一般特征异常及危重特异性异常四种类型[4]。其中，以多源性室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、尖端扭转室性心动过速为主要表现的恶性心律失常不仅是SAP的严重并发症，更显著增加了治疗难度及病死率。

国内报道AP患者的心脏并发症发生率15.7%，比国外报道数据少，可见临床上SAP发生MA并不罕见，但对危险因素及发病机制认识的缺乏导致发病早期重视程度不足。本文回归分析结果表明，冠心病史、血淀粉酶水平、低钾血症、肌钙蛋白I升高是SAP患者发生MA的危险因素。既往冠心病患者存在器质性病变基础，心肌缺血导致正常心脏电生理通路损伤，产生较多的潜在折返径路，加之心肌电稳定性降低，最终导致出现MA的发生率增高[5]。作为急性心肌损伤的特异性标志物，肌钙蛋白I是诊断并评估缺血性心肌坏死的重要临床正华指标[6]。文献报道SAP患者合并急性冠脉综合征并不多见，而“胰心综合征”理论指出[7]，SAP发生的疼痛及胰蛋白酶渗出，刺激腹腔神经丛，通过内脏-迷走神经反射途径，反射性引起冠状动脉痉挛，导致类似急性缺血性的心肌损伤症状。胰蛋白酶液及坏死组织亦可经血液循坏、淋巴循环直接到达心脏供血系统，引起高凝状态，促进血小板凝聚、微血栓形成，出现肌钙蛋白异常升高的急性心肌梗死[8]。另外，SAP后大量血管活性肽、组胺、5-羟色胺、心肌抑制因子、组织坏死物和氧自由基释放入血，致靶器官的细胞器功能受损[9-10]，能量代谢紊乱，启动并加速心肌细胞死亡、凋亡进程。本研究表明低钾血症是诱发MA的重要危险因素之一。SAP中常存在电解质紊乱，患者由于剧烈腹痛腹胀，频繁呕吐或持续胃肠减压、长期禁食造成消化液大量丢失、钾摄入不足[11]。常被忽略的是，SAP后应激性高血糖发生率超过45%，且胰岛β细胞功能受损，产生胰岛素抵抗使得高血糖状态难以纠正，重症监护室常用的胰岛素高浓度泵入使得大量血钾转运至细胞内，出现继发性低钾血症[12-13]。低钾血症时，心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低，容易形成兴奋折返，而诱发心律失常。MA是以血流动力学变化为主要特征，新发的多源性室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动常提示病情恶化，顽固性MA难以纠正将影响包括全身脏器灌注，由于大脑、肾脏对血流灌注尤为敏感，缺血缺氧性脑病及肾功能衰竭将使病情进一步恶化。

综上所述，SAP患者发生MA受冠心病史、血淀粉酶水平、低钾血症、肌钙蛋白I升高的多因素影响。对存在危险因素的患者发病早期干预，应可能采取针对性的措施干预，加强监护及生化指标监测，减少MA发生，提高救治质量及患者生存率。