颈内动脉系统TIA患者脑组织损害相关因素分析

黄玉霞

【摘要】 目的 探讨颈内动脉系统短暂性脑缺血发作（TIA）患者脑组织损害的相关因素。方法 177例

颈内动脉系统TIA患者， 根据颅脑磁共振成像（MRI）、磁共振弥散成像（DWI）检查是否存在高信号病灶分为DWI阴性组（109例）和DWI阳性组（68例）。分析并比较两组患者的危险因素、临床表现、血管病变。结果 ①危险因素：DWI阴性组患者男66例（60.6%）， 年龄>60岁51例（46.8%）， 高血压52例（47.7%）， 糖尿病36例（33.0%）， 高胆固醇血症65例（59.6%）， 缺血性脑血管病史37例（33.9%）， 吸烟史36例（33.0%）;DWI阳性组患者男36例（52.9%）， 年龄>60岁34例（50.0%）， 高血压30例（44.1%）， 糖尿病22例（32.4%）， 高胆固醇血症35例（51.5%）， 缺血性脑血管病史23例（33.8%）， 吸烟史27例（39.7%）， 比较差异无统计学意义（P>0.05）。②临床表现：DWI阳性组患者肢体瘫痪、高级皮层功能障碍、发作时间1～24 h占比明显高于DWI阴性组， 差异有统计学意义（P<0.05）， 两组患者肢体麻木、面舌瘫、TIA发作次数>2次占比比较差异无统计学意义（P>0.05）。③血管狭窄：DWI阳性组患者血管正常占比明显低于DWI阴性组， 差异有统计学意义（P<0.05）。两组血管狭窄程度比较差异有统计学意义（U=2.235， P<0.05）。结论 TIA发作时有高级皮层功能障碍、肢体瘫痪及发作时间1～24 h者， 脑组织损害的可能性大。TIA患者颅内血管狭窄者是导致脑组织损害的危险因素。

【关键词】 颅内血管狭窄;磁共振弥散成像;短暂性脑缺血发作

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.16.016

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack， TIA）指因颅内动脉病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍。研究表明， TIA患者早期脑卒中风险很高， 7 d内为24.4%、30 d内为42.0%[1]。而且最近研究发现磁共振弥散成像（diffusion-weighted imaging， DWI）检查TIA比常规平扫或增强扫描更能发现新近缺血性病灶。本研究根据MRI、DWI检查是否存在高信号病灶分为DWI阴性组（109例）和DWI阳性组（68例）， 研究两组在临床症状、血管狭窄、危险因素等方面的区别。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2017～2018年本院收治的177例颈内动脉系统TIA患者， 临床表现均符合颈内动脉系统TIA， 症状和体征在24 h内完全消失， 发作缓解时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为0分。排除标准：①症状持续时间>24 h;②颅脑CT或MRI检查证实为脑出血、颅内感染、颅内占位等;③确诊为低血糖、局灶性癫痫、晕厥等发作性疾病;④临床资料不完整。其中男102例， 女75例;年龄41～85岁， 平均年龄（62.8±12.7）岁。全部患者于住院2 d内行头部MRI、磁共振血管成像（MRA）及DWI检查。由2名神经内科主治医师根据第四届全国脑血管会议制定的TIA诊断要点做出诊断。根据MRI、DWI检查是否存在高信号病灶分为DWI阴性组（109例， 占61.6%）和DWI阳性组（68例， 占38.4%）。

1. 2 方法

1. 2. 1 治疗方法 所有患者除控制基础疾病外， 根据病情给予疏血通、低分子肝素钙或抗血小板聚集药物治疗。病情稳定后常规口服拜阿司匹灵（100 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）。

1. 2. 2 磁共振检查方法 采用SIEMENS NOVUS 1.5T核磁共振扫描仪， 标准头线圈， 常规轴位T2WI、T1WI及FLAIR， 轴位单次激发平面回波DWI， 轴位图像包含19层， 层厚5 mm，

FOV大小230 mm×208 mm， 矩阵256×256;DWI的掃描层面与T2WI完全一致， b值=0、1000 s/mm2， 在线生成轴位DWI图像。MRA检查：采用三维时间飞跃MRA技术检测颅内血管。MRA检测颅内外血管， 重点检测并记录病侧颈内动脉狭窄率， 狭窄率=（狭窄远端正常直径-狭窄段最窄直径）/ 狭窄远端正常直径×100%。轻度狭窄：狭窄率<30%;中度狭窄：狭窄率30%～69%;重度狭窄：狭窄率≥70%。多处狭窄者选狭窄程度最严重处计算。由神经影像科医师判定磁共振检查结果。

1. 3 观察指标及判定标准 比较两组患者的危险因素、临床表现、血管病变。TIA危险因素判定：高血压：正应用降压药或收缩压≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒张压≥90 mm Hg。糖尿病：正应用降糖药， 或入院后2次空腹血糖≥7.0 mmol/L和（或）2次餐后血糖≥11.1 mmol/L。高胆固醇血症：正服用降脂药或血清总胆固醇>5.17 mmol/L。缺血性脑血管病史：有明确脑梗死或TIA病史。吸烟：时间>6个月， 且>10支/d。

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验;等级计数资料采用秩和检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者危险因素比较 DWI阴性组患者男66例（60.6%）， 年龄>60岁51例（46.8%）， 高血压52例（47.7%）， 糖尿病36例（33.0%）， 高胆固醇血症65例（59.6%）， 缺血性脑血管病史37例（33.9%）， 吸烟史36例（33.0%）;DWI阳性组患者男36例（52.9%）， 年龄>60岁34例（50.0%）， 高血压30例（44.1%）， 糖尿病22例（32.4%）， 高胆固醇血症35例（51.5%）， 缺血性脑血管病史23例（33.8%）， 吸烟史27例（39.7%）， 比较差异无统计学意义（χ2=0.993、0.173、0.217、0.009、1.135、0.000、0.815， P>0.05）。

2. 2 两组患者临床表现比較 DWI阳性组患者肢体瘫痪

52例、占76.5%， 面舌瘫20例、占29.4%， 肢体麻木23例、占33.8%， 高级皮层功能障碍32例、占47.1%;发作时间<1 h

24例、占35.3%， 发作时间1～24 h 44例、占64.7%;TIA发作次数>2次25例、占36.8%。DWI阴性组患者肢体瘫痪

62例、占56.9%， 面舌瘫25例、占22.9%， 肢体麻木32例、占29.4%， 高级皮质功能障碍30例、占27.5%;发作时间<1 h

61例、占56.0%， 发作时间1～24 h 48例、占44.0%;TIA发作次数>2次33例、占30.3%。DWI阳性组患者肢体瘫痪、高级皮层功能障碍、发作时间1～24 h占比明显高于DWI阴性组， 差异有统计学意义（χ2=7.010、7.022、7.167， P<0.05）;两组患者肢体麻木、面舌瘫、TIA发作次数>2次占比比较差异无统计学意义（χ2=0.390、0.926、0.800， P>0.05）。

2. 3 两组患者血管狭窄比较 DWI阴性组患者血管正常

20例、占18.3%， 轻度狭窄29例、占26.6%， 中度狭窄32例、占29.4%， 高度狭窄28例、占25.7%;DWI阳性组患者血管正常5例、占7.4%， 轻度狭窄12例、占17.6%， 中度狭窄20例、占29.4%， 高度狭窄31例、占45.6%。DWI阳性组患者血管正常占比明显低于DWI阴性组， 差异有统计学意义（χ2=4.174， P<0.05）。两组血管狭窄程度比较差异有统计学意义（U=2.235， P<0.05）。

3 讨论

随着CT和常规磁共振的研究， 诸多证据表明部分TIA患者确实存在不同程度的持久性缺血性脑损伤。DWI不仅能鉴别急、慢性缺血性脑损伤， 还能显示常规MRI不能显示的病灶。本研究证明38.4%的TIA患者DWI发现责任病灶， 与报道相似[2]。

本研究证明， DWI异常和肢体瘫痪、发作持续时间、高级皮层功能障碍、血管狭窄有关， 与胡微微等[3]研究结果一致。在出现失语伴运动障碍的TIA患者中， 可能是由于粥样硬化斑块碎屑脱落引起动脉-动脉栓塞。大动脉分支阻塞后因远端血管缺血扩张或栓子崩解， 栓子向动脉远端移动而使症状消失， 但因缺血范围大在缺血中心区易形成梗死灶， 故DWI检查阳性几率大[4]。从病理生理学角度分析， 因脑缺血因素持续存在， TIA症状>1 h者DWI更易出现异常[5]。血管狭窄>50% 影响血流动力学， 可引起低灌注TIA发作， 甚至进展为脑梗死。血管狭窄严重时， 脑缺血时间延长可导致局部出现不可逆性梗死， 血管狭窄越重代偿越差。

本研究结果显示， DWI异常与肢体麻木、面舌瘫、TIA发作次数无关， 也与年龄、性别、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、缺血性脑血管病史等危险因素无关， 与李雪梅等[6]研究结果一致。缺血预适应理论认为：因亚致死性短暂脑缺血可诱导组织产生内源性保护机制， 使脑组织对再次缺血有耐受性， 故一定程度上可免受或减轻再次缺血性损伤。临床研究也证明：与无TIA发作病史的脑梗死患者相比， 反复TIA发作患者脑梗死范围较小[7]。

综上所述， TIA发作时有高级皮层功能障碍、肢体瘫痪及发作时间1～24 h者， 脑组织损害的可能性大。TIA患者颅内血管狭窄者是导致脑组织损害的危险因素。

参考文献

[1] Lin G， Ren D， Guo S， et al. Effectiveness of cilostazol in transient ischemic attack refractory to aspirin：a report of two cases. Experimental and Therapeutic Medicine， 2014， 7（3）：739-741.

[2] Albers GW， Caplan LR， Easton JD， et al. Transient ischemic attack-proposal for a new definition. N Engl J Med， 2002， 347（21）：1713-1716.

[3] 胡微微， 叶静， 杨巧莲， 等. 颈内动脉系统TIA脑组织损害相关因素分析. 中风与神经疾病杂志， 2013， 30（12）：1089-1092.

[4] Hadjiev DI， Mineva PP. A reappraisal of the definition and pathophysiology of the transient ischemic attack. Medical Science Monitor International Medical Journal of Experimental & Clinical Research， 2007， 13（3）：50-53.

[5] 孙奉辉， 胡文立. 磁共振弥敖加权成像与短暂性脑缺血发作预后的相关性研究. 中国神经精神疾病杂志， 2009， 35（2）：127-128.

[6] 李雪梅， 李壬子， 候小强. 短暂性脑缺血患者的DWI异常与临床特征分析. 中风与神经疾病杂志， 2011， 28（4）：359-360.

[7] 杨永刚， 赵会颖， 张建平. 缺血预适应对急性脑梗死脑损伤的保护作用. 河北医药， 2014， 36（8）：1200-1201.