急性肠缺血早期影像学研究进展

袁 柳，陈昆涛

(遵义医科大学第五附属(珠海)医院放射科，广东 珠海 519100)

急性肠缺血(acute mesenteric ischemia，AMI)是指肠系膜血流灌注急剧中断或减少引起肠道血流供应不足而造成肠缺血及炎症损伤甚至发展为肠壁坏死，是一种少见但危及生命的急腹症。其病因分为闭塞性和非闭塞性两种，其中闭塞性约占85%，主要由肠系膜动脉栓塞、肠系膜动脉血栓、肠系膜静脉血栓等造成[1]；非闭塞性约占15%，主要由心源性休克、败血症或某些药物(洋地黄)诱导造成[2]。在大多数情况下，AMI主要由肠系膜上动脉急性栓塞造成[3]，其预后差，未经治疗的死亡率高达90%，手术治疗后死亡率下降至70%[4-5]。临床上，AMI需要与其他常见的急性腹痛病因鉴别，如阑尾炎、憩室炎、消化道溃疡、急性胰腺炎、胃肠炎、肾结石、胆石症和胆囊炎等。在疾病早期，实验室检查结果通常为代谢性酸中毒、乳酸和D-二聚体水平升高、白细胞增多、淀粉酶水平升高和(或)肝酶异常，对鉴别AMI病因价值不大。肠缺血早期为可逆性，表现为黏膜层的坏死、糜烂、溃疡水肿和出血，如不及时治疗病变范围将延伸至黏膜下层或固有肌层，晚期发展为肠壁透壁性坏死，从而引起腹膜炎、周围脓肿、多器官衰竭、弥散性血管内凝血等并发症[6]。因此，早期、准确地诊断肠壁缺血坏死对于选择合适的治疗方法和患者预后有重要意义[7]。现就AMI早期影像学研究进展予以综述。

1 腹部X线与气钡灌肠

腹部X线是临床评估急腹症的第一种影像检查，但其评估肠缺血的作用有限，结果也为非特异性[8]。在肠缺血性疾病的早期，约25%的肠缺血患者表现正常，当肠壁黏膜下水肿或出血时X线可表现为“拇指印征”，当出现门静脉和肠壁积气等征象时通常表明已发展为晚期肠缺血，预后较差[9]。X线检查多用于排除肠梗阻或肠穿孔、摄入的异物和输尿管结石等急腹症的诊断。肠缺血急性期时，气钡灌肠可见肠壁多发斑点状充盈缺损，随着病程的发展可见不规则龛影及充盈缺损，若肠壁内有条状造影剂说明肠缺血坏死已达肌层。但钡和空气在灌入肠腔内时可增加肠腔压力，导致肠壁灌注减少，细菌易位，检查操作不当或肠缺血疾病发展严重时可能导致肠壁穿孔。目前，在诊断结肠是否缺血上钡灌肠检查已被结肠镜检查所取代。

2 超声检查

超声检查(ultrasonography，US)经济、方便，可动态观察及重复成像，患者耐受性好，无电离辐射[10]。其是一种用于评估患者腹部症状的诊断成像技术[11]，是评估急性肠系膜缺血的有效检查方法[12]，能显示肠系膜上动脉走行，血管壁及管腔内情况，还可明确诊断动脉夹层，判断夹层真假腔及破口位置。使用高频阵列的US可以很容易地显示小肠的黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层[13]。其中，彩色多普勒血流图能够准确诊断肠系膜上动脉狭窄和(或)闭塞性肠缺血，可显示肠系膜血管近端血栓[14]。在动脉闭塞的早期，US可显示肠系膜上动脉的闭塞和肠痉挛，随着缺血的不断加重，肠管内气体逐渐增大产生声阻抗，从而使US获得的影像信息较少；晚期肠管蠕动减少或不存在，肠壁变薄，肠腔扩张，腹腔积液增多，肠壁及门静脉积气[10]。在静脉闭塞性肠缺血情况下，US可显示局灶性肠系膜上静脉及门静脉血栓，肠蠕动减少，肠腔分泌液体增多，肠壁节段性的增厚[15]。其检测肠系膜上动脉近端和腹腔动脉狭窄的灵敏度和特异度为85%～90%[16]。Chen等[17]研究表明，US是评估坏死性小肠结肠炎预后的有效影像学检查；Elliot等[18]认为，US不仅能显示肠壁的病变，还能提供系膜回声改变和肠管周围脓肿等肠外的影像表现。然而，US在诊断AMI上受到很大限制，其在评估远端动脉分支血管或非闭塞性肠系膜缺血方面效果不佳，特别是在肠气干扰、血管管壁钙化情况下，同时其检查效果还与医师经验和操作依赖性密切相关。此外，AMI患者在US时产生的腹部抗拒压力也会影响诊断结果。

3 CT

CT是诊断AMI最灵敏的检查方法[19]，具有高敏感性和特异性[20]。对任何怀疑为AMI的患者，应尽快做CT平扫和增强扫描[21]。其中，平扫可显示肠系膜血管壁钙化和壁内出血，CT血管造影可用于检测血管治疗后的支架位置及支架内狭窄情况。动脉期腹部CT血管造影可准确检测血管病变，并对肠系膜动脉及分支进行重建，静脉期可评估肠壁和实体器官灌注及周围其他病变[22]；此外，CT还可鉴别和排除急腹症的其他原因。在怀疑为肠缺血疾病的CT检查前不应使用高密度阳性对比剂，否则将导致肠系膜血管和肠腔之间的界线显示不清，可口服水作为阴性对比剂提高肠缺血病变定位定性的准确性。

3.1 AMI的直接征象 肠系膜动脉栓子多为心源性附壁血栓，CT平扫时肠系膜动脉内密度增高，CT值为42～45 Hu，增强扫描后完全栓塞时表现为肠系膜动脉突然截断，不完全栓塞时呈新月形充盈缺损，远端小分支常显示不清；肠系膜动脉血栓主要发生在动脉粥样硬化斑块破裂的背景下，患者常有餐后腹痛和体重减轻病史，表现为闭塞血管起源处钙化或非钙化斑块，多数患者在动脉粥样硬化血管周围可看到侧支循环。当肠系膜上动脉有栓子存在时，动脉管径常增宽且大于肠系膜上静脉管径[17]。肠系膜静脉血栓患者大多有门静脉高压、口服避孕药、创伤和血液高凝病史，表现为肠系膜上静脉增粗，肠系膜静脉充血、水肿，并伴门静脉和脾静脉血栓形成[23]。非闭塞性肠缺血表现为血管弥漫性不规则狭窄和血管口径减小，部分患者肠系膜上动脉呈局部痉挛性狭窄，通常可见肠管呈不对称灌注和肠系膜静脉显影延迟，当造成非闭塞性肠缺血的病因解除后肠系膜血管可恢复正常[24]。

3.2 AMI的间接征象 AMI可累及空肠、回肠及结肠，可为弥漫性或局限性，可局限于肠壁黏膜层或透壁性坏死。其CT间接征象包括肠壁增厚、肠壁密度改变、肠壁异常强化、肠壁变薄、肠管扩张、肠系膜缆绳征、肠壁和肠系膜-门静脉积气等[15]。

3.2.1 肠壁增厚 当肠管扩张时，正常肠壁厚度为1～2 mm；肠腔塌陷时，正常厚度为3～4 mm，所以肠壁是否增厚需结合肠管扩张程度及相应病史来判断，若肠管扩张时肠壁厚度>3 mm说明肠壁有增厚的改变[25]。肠壁增厚是AMI最常见的影像表现，常与肠壁黏膜水肿、出血及缺血肠壁重复感染有关，其在肠系膜静脉栓塞及缺血性结肠炎、结肠梗死时表现最明显，最典型的表现为环形增厚，呈双晕征改变；肠壁增厚在AMI的诊断上敏感性较高，但特异性较低，克罗恩病、肠结核等非缺血性肠病肠壁也可增厚[15]。此外，肠壁增厚与缺血的严重程度不一定相关，急性动脉闭塞性肠缺血和透壁性肠坏死时肠壁常变薄[26]。

3.2.2 肠壁密度改变 肠壁密度改变需结合相邻正常肠壁的CT值来进行主观评价，正常肠壁CT值通常为10～20 Hu。在AMI中，缺血肠壁在CT上表现为高密度或低密度或高低混杂密度影[27]，肠壁出血时密度增高，CT值为45～55 Hu，且出血可局限于黏膜下层表现为肠壁斑点状高密度影，也可弥漫全肠壁呈环状高密度，黏膜下层出血的灵敏度和特异度分别为10%和98%；肠壁黏膜及黏膜下层水肿时密度减低，常见于肠系膜静脉闭塞性肠缺血；当肠壁合并出血和黏膜层水肿时表现为高低混杂密度影。

3.2.3 肠壁异常强化 肠壁异常强化在肠缺血的诊断中起非常重要的作用，其以肠壁强化程度降低和强化缺失为主要特征，具有高特异性和敏感性[28]。肠壁不强化高度提示肠壁坏死；异常强化与充血和高灌注有关[29]，可见于高灌注后的动脉闭塞、非闭塞性和动脉闭塞性肠缺血、绞窄性和缺血性结肠炎[30]。动脉闭塞性肠缺血肠壁常变薄，肠壁轻度强化或不强化，这可能与动脉灌注减少而静脉回流正常有关；由于黏膜层及浆膜层血管丰富，肌层血管较少，静脉性缺血肠壁增厚呈“靶征”，表现为黏膜及浆膜层强化，肌层和黏膜下层水肿不强化，与肠系膜静脉闭塞时肠管充血和回流障碍有关。在低血容量休克、大面积烧伤、脓毒血症等情况下，各器官血管收缩、灌注缓慢，造成肠道缺血缺氧(休克肠)，肠壁可出现延迟性强化。肠壁明显增强提示肠壁组织存活，预后较好；判断肠壁强化情况时，应与周围正常的肠壁进行比较[31]。

3.2.4 肠壁变薄 肠壁厚度<1 mm表明肠壁变薄，肠壁变薄常提示预后不良，其特异性高，但诊断AMI的敏感性较低[32]。肠壁变薄常见于动脉闭塞性肠系膜缺血，因动脉缺血发病急剧，动脉血供骤减，肠壁血流量减少，且发病时间短缺乏重复性感染，所以肠壁常变薄而不是增厚。在肠缺血晚期当动脉性或静脉性肠缺血的肠壁发生透壁性坏死时，肠壁组织体积减小，肌肉层及肠壁神经受到损坏致使肠壁张力消失、肠管扩张肠壁菲薄而表现为“薄纸样肠壁”[26]。

3.2.5 肠管扩张 扩张的定义为小肠直径>25 mm，大肠直径>80 mm，肠管扩张主要因为缺血后正常肠蠕动中断、肠壁不可逆分泌液体增多及肠腔内细菌产气导致；其灵敏度为39%～67%，特异度为29%～81%[33]。肠管扩张通常表现在静脉闭塞性缺血和绞窄性肠梗阻中，而动脉闭塞性肠缺血中，肠道很少含有大量的腔内液体[34]。

3.2.6 肠系膜血管缆绳征、肠系膜肿胀或腹水 肠系膜血管充血水肿呈缆绳状增粗，边缘毛糙模糊，分布呈扇形样称为“缆绳征”；肠系膜肿胀是肠系膜充血水肿的表现；腹水由于肠系膜闭塞静脉压升高或缺血性肠段的重复感染，肠系膜和腹膜腔、肠腔液体渗出造成[4]。三种征象的灵敏度分别为78%、96%、71%，特异度为79%、90%、83%[27,32]；若同时出现上述两种或三种征象，提示肠壁缺血严重。

3.2.7 肠壁和肠系膜-门静脉积气 肠壁积气表现为缺血肠壁内沿肠壁分布的气泡状、囊状、条状气体密度影，由肠腔内细菌产气和肠腔内气体经肠壁破损处进入肠壁所致，肠壁气体可通过小的肠系膜静脉和肠系膜上下静脉进入门静脉，表现为随肠系膜静脉或门静脉分支走行的树枝状气体影。虽然肠壁积气和门静脉积气敏感性较低，但特异度高达100%[28]；两种征象同时出现，提示肠壁已出现透壁性坏死[19]。

4 磁共振成像

近年来，磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)的技术不断提高，其具有空间分辨率及软组织分辨率高、无辐射，能够多方位、多参数成像以及对比剂相对安全的优点。目前，检查只需要一次屏息就可以获得高分辨的磁共振血管成像图像，这减少了呼吸及肠蠕动造成的运动伪影[3]。有研究显示，磁共振血管成像诊断腹腔干和肠系膜上动脉严重狭窄或闭塞的灵敏度为95%，特异度为100%[35]。与CT血管造影对比，磁共振血管成像对钙化的检查不太敏感，常过度显示肠系膜血管狭窄；而MRI不仅能对腹部解剖结构、肠壁厚度和肠外疾病进行评估，还能通过使用对比增强序列来区分纤维化和活动性炎症。四维血流MRI是一种可用于评估较小血管(腹腔干和肠系膜上动脉)复杂血流特征的技术，其与对比增强CT对复杂血管的形态学评估相当，还提供了超出形态学流动参数的功能评估[36]。Zhao等[37]研究表明，在兔AMI模型中使用低剂量锰增强MRI，可鉴定正常肠管和肠系膜上动脉闭塞相关缺血性肠管。在猪的AMI模型中，3.0T磁共振扩散加权成像可在血管闭塞后30 min检测到AMI，缺血性肠壁在磁共振扩散加权成像上呈高信号，在相应的表观弥散系数图上为低信号[38]。磁共振电影成像能对肠系膜血管进行血流测量，测量其每搏输出量、峰值速度和血管的管径，并血管的血流速度、方向和排出量进行非侵入性评估。研究表明，在健康志愿者身上行磁共振电影成像检查显示餐后肠系膜上动脉及肠系膜上静脉血流量明显增加，30 min后达峰值速度，而肠系膜上动脉狭窄患者餐后血流量较健康受试者减少[39]。MRI能反映肠壁的黏膜层、黏膜下层和肌层的变化情况，故为AMI的早期诊断建立了夯实的研究基础。AMI的MRI表现为：①肠系膜血栓T1加权成像序列为高信号，T2加权成像呈中等信号，磁共振血管成像可见肠系膜血管的狭窄和闭塞；②肠系膜水肿时，T2加权成像压脂序列见多发絮状、条状高信号；③肠壁缺血首先累及黏膜层，表现为黏膜层T2加权成像信号增高，呈均匀或混杂的高信号，随着缺血时间的延长，黏膜层结构破坏轮廓显示不清T2加权成像呈混杂信号，肌层水肿T2加权成像呈高信号；④肠腔积液和腹水增多。

5 数字减影血管造影

长期以来，数字减影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)一直是评估闭塞性及非闭塞性肠系膜血管疾病的金标准[40]。其能显示肠系膜血管的闭塞或狭窄形态、血管痉挛及侧支循环情况，在肠系膜血管栓塞和狭窄的诊断和治疗中具有重要价值；DSA在对肠缺血疾病诊断的同时还能对其进行血管腔内治疗，如注入血管扩张剂、溶栓、血管支架置入、导管灌注治疗等。但DSA是一种有创侵入性检查方法，检查时间较长，操作时需用到射线及碘对比造影剂，风险系数高，价格昂贵，不能对肠壁的缺血程度进行显示，且并非所有医院均能开展DSA检查。作为诊断手段，DSA已经被非侵入性CT血管造影取代，目前主要通过血管药物灌注治疗肠系膜血管疾病。

6 小 结

AMI的发病率日益上升，常无特定的临床症状，因此影像学诊断对于肠系膜血管疾病显得尤为重要。其中，US检查方便快捷、无创，诊断肠系膜上动脉闭塞和狭窄的准确性高；CT具有扫描时间快，空间和时间分辨率高的优势，能清楚显示肠缺血的直接和间接影像表现及肠缺血的动态变化。近年来随着MRI技术的发展，时间分辨率的提高，各序列开发的运用，及MRI检查无辐射，无碘对比剂相关的肾毒性损害，其对早期判断肠缺血坏死有很大帮助。相信随着医疗工作者的不断努力和检查技术的不断提高，未来一定能提高肠缺血疾病的早期诊断准确率。