光气中毒病例救治分析
2018-02-06王吉慧周昌虎翟丽梅
王吉慧+周昌虎+翟丽梅
【摘要】目的 探讨急性光气中毒临床特点及救治策略。方法 本研究中的5例患者其中4例来自一起集体性光气中毒事件,收集患者年龄、性别、动脉血气和血常规、生化等临床资料。结果 症状体征:5例患者其中出现咳嗽5(100%)、咳痰1例(20%),胸闷5例(100%),憋喘5例(100%),头痛、头昏4例(80%),恶心、呕吐4例(80%),发绀1例(20%),肺部湿哕音3例(60%),颈部皮下气肿4例(80%),上胸部皮下气肿2例(40%),纵隔气肿2例(40%)。结论 急性光气中毒重症患者均有不同程度的呛咳、眼痛、憋喘,重度患者伴有头晕、呕吐。实验室检查提示均有不同程度的炎症反应,及肝肾功能及心肌损伤,影像学资料提示不同程度的肺水肿及并发皮下气肿和/或纵隔气肿。
【关键词】光气;临床特点、皮下和/或纵膈气肿
【中图分类号】R595.1 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2017.16..02
2014年附近某农药厂发生爆炸,其中4例光气中毒重度患者转入我院治疗,其中均造成严重肺损伤或ARDS,其中颈部皮下气肿4例,上胸部皮下氣肿2例,纵隔气肿2例。
光气又称碳酰氯。属高毒类、刺激性气体,毒性比氯气大10倍。损害呼吸系统的关键就是光气毒作用,其具有迟发性肺水肿现象,病情严重就出现急性呼吸窘迫综合征。在接触过程中,症状比较薄弱,具有一定的潜伏期,在长达两天之后,病情明显加剧,这时就会出现肺水肿病症以及急性呼吸窘迫综合征。在潜伏过程中,患者的临床体征、症状等方面无明显现象,比较容易被忽视,进而导致其后果严重。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2005年至今收治急性光气中毒患5例,其中男性4例为2014年某农药厂爆炸后集体中毒,女性1例。年龄20~45岁,平均年龄32.5岁。所有患者都存在光气吸入史,而且有重度中毒患者5例。
1.2 方法
(1)重点监护
入院后予ICU监护治疗,心肺查体没半小时进行一次,并时刻对患者的脉搏、体温、呼吸、血压等指标进行检测,其中心律、呼吸频率以及血氧浓度为重点检测对象。
(2)依照患者的具体病情状况进行生化全套、心肌功能以及血常规的定期检查,每12小时检查一次。
(3)胸部床边X线:全部患者办理入院后,均进行胸部床边X线检查措施,之后肺水肿期动态床边X线,条件允许完善胸部CT检查。
1.3 方法
(1)全部患者都必须进行卧床休养,呼吸障碍患者可以采用半卧躺方式进行休息,但是要注意保暖措施,病情严重者给予气管切开,并呼吸机应用。
(2)在肺水肿早期要适当采用糖皮质素,使液体的输入量受到控制。对于病情严重的患者,必须对其进行静脉注射,采用80 mg的甲强龙注射液,每8小时注射一次,病情有所改善后,采用CT检查胸部,随后注射甲强龙的剂量降低到40 mg,之后停止使用,后期患者需口服泼尼松片,直至患者的肺部病情明显改善之后,方可停止用药。
(3)抗感染、消炎措施:全部入院患者均予以静脉推注8 h/次乌司他丁20万U,后根据病情变化逐渐减量;给予静脉滴注2次/d头孢曲松3.0 g,+莫西沙星0.4 g静脉滴注1次/d,根据病情变化及痰培养+药敏培养结果调整抗生素应用。
(4)保护呼吸道粘膜,化痰治疗布地奈德2 mL+氨溴索30 mg加入20 mL生理盐水、及硫酸庆大霉素8万U加入20 mL生理盐水雾化吸入,均为Q6h应用。
(5)脏器保护及营养支持:应用前列地尔改善微循环,还原性谷胱甘肽护肝,奥美拉唑防治应激性消化性溃疡,及能量支持
2 结 果
2.1 症状和体征
5例急性光气中毒患者其中出现咳嗽5(100%)、咳痰1例(20%),胸闷5例(100%),憋喘5例(100%),头痛、头昏4例(80%),恶心、呕吐4例(80%),发绀1例(20%),肺部湿哕音3例(60%),颈部皮下气肿4例(80%),上胸部皮下气肿2例(40%),纵隔气肿2例(40%)。血压、体温等指标没有显著变化。重度患者还存在不同状况的心率和呼吸频率加快的症状。
2.2 实验室检查
全部入院患者的血常规白细胞(WBC)为(16.03~35.68)×10*9,中心粒细胞百分比(NE%)(91.8~96.3),除此之外患者还伴有不同状况的谷丙转氨酶(ALT)、肌酸酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及血尿素氮(UREA)的增高。说明对光气中毒对肝脏、肾脏和心脏有一定的损害。
2.3 影像学检查:所有患者入院后均进行了胸部影像学检查,包括胸部X线及CT检查。
X线表现多为两肺透光度弥漫性减低,两肺内示弥漫性片状、斑片状高密度影,境界模糊,呈浅淡磨玻璃密度,心影不大,两侧胸腔积液征象。其中颈部皮下气肿4例,上胸部皮下气肿2例,纵隔气肿2例,均发生在4例集体中毒患者。
2.4 预后
住院天数:1例15天,1例27天,1例29天,2例39天。全部患者都得以康复,并办理出院手续。
3 讨 论
3.1 光气中毒的临床特点
(1)临床表现
光气中毒的临床表现主要集中在呼吸系统,主要表现为胸闷、气短、咳嗽、咳痰,另有眼痛、流泪、头晕等,体征有咽部充血、呼吸音粗燥、干湿性哕音等,部分重症患者合并颈部及上胸部皮下气肿。
(2)心肌功能、生化及血常规的改变
患者的中粒细胞和白细胞总数明显增多,而患者的淋巴细胞明显减少,存在一定差异性。损害呼吸系统的毒性作用就是光气中毒,其会导致患者出现肺水肿病症以及急性呼吸窘迫综合征。一旦出现肺水肿病症,就会有大量的肺部毛细血管外渗,降低血浆容量,导致血液出现浓缩现象,这时血浆蛋白就会明显减少,而血红蛋白、白细胞以及红细胞的浓度就会升高,并就增加红细胞体积。肺水肿程度与这些变化具有一致性。endprint
(3)影像学表现
早期x线胸片变现(见图1):两肺透光度弥漫性减低,两肺内弥漫性片状、斑片状高密度影,境界模糊,呈浅淡磨玻璃密度,心影不大,纵膈不宽,两侧胸腔积液征象。经过胸部X线显示,存在弥漫性肺泡性肺水肿、间质性肺水肿支气管周围炎等症状。胸部X线的异常状况时间要比肺部症状出现的实践早,伴随病症的不断蔓延,肺部症状才会发生明显变化。毒严重程度。有些重症患者会合并皮下气肿及纵隔气肿。本组病例中,1例患者后期胸部CT示出现胸壁、纵膈积气考虑与患者应用无创呼吸机,后期气管切开有关(见图2)。
3.2 急性光气中毒的临床救治
光气中毒尚无特效治疗,临床上多以对症治疗为主,现将近年来相关报道治疗方案总结如下:
(1)现场救治
立即将中毒的患者带离现场,到达新鲜空气场所,将其污染衣物脱掉,如果皮肤中有液态光气黏贴,则需用清水冲洗干净。对于心跳骤然停止的患者,必须立即采用心肺复苏ABC急救术,对患者的胸外心脏进行按压。给予患者通常的呼吸通道,予以给氧措施,并对其进行雾化吸入措施,应用具体的方式进行对症处理措施给予患者一个安静、舒适的环境,让患者进行卧床休息,并给予保暖措施。只要是光气吸入患者,就要密切关注患者的病情变化。
(2)糖皮质激素尽可能早期、足量、短程应用
糖皮质素能有效对毛细血管的内皮组织进行保护,避免血小板凝集、和白细胞等贴附在血管壁上,导致血栓的形成;对溶酶体膜进行稳定,使其补体活性得到明显降低,并使细胞膜生的磷脂代谢受到抑制,进而预防肺水肿;如果在发病之后再进行应用,那是则无效。
(3)应用山莨菪碱
据有关文献表明,山莨菪碱具有使微循环得到改善的功效,而且与糖皮质素进行联合使用,能有效预防患者出现肺水肿。除此之外,山莨菪碱还具有稳定细胞膜的作用,能使缺氧、缺血的损伤细胞得到减少,有效对细胞进行保护。
(4)肺部感染预防和控制与乌司他丁的应用
乌司他丁是一种广谱的蛋白酶抑制剂,有关临床研究已经肯定了它对急性中毒的疗效。可是,其具体作用广泛应用于各个靶点,其中在中毒时的具体靶点还要进行深层次的探究。
(5)机械通气
当重度光气中毒的患者出现肺部水肿或者急性呼吸窘迫综合征时,则需要进程机械通气治疗。对光气中毒致ARDS早期患者,选择无创正压通气(NPPV)与有创正压通气(IPPV)治疗,都是有效可行的;NPPV具有无创性,减少并发症的发生,疗效优于IPPV。
(6)控制液体输入
增加毛细血管的通透性、从而导致肺部水肿是光气中毒的病理变化。在对患者进行血容量的补充时,必须严格对其输液量和速度进行控制。主要采用平衡的补液,缓慢进行,防止患者出现肺水肿。
(7)应用表面活性物质
中毒后,患者会出现肺部表面活性物质减少的现象,这时肺水肿还会使活性物质出现异常现象,可能是因为给药方法的错误,使其活性物质制剂不要含有蛋白质,只存在脂质成分,所以不能成为替代品。
(8)一氧化氮吸入治疗方式
一氧化氮吸入治疗方式具有以下优点:使肺泡通气提升,降低肺动脉压和肺血管阻力以及改善氧合等,而且能使肺部的病毒复制和细菌繁殖收单抑制,改善气道平滑肌,可是不能对预后成效进行改善。
(9)应用高氧液
高氧液治疗能有效改善光气中毒性肺炎患者的病情,其具体的作用原理还有待证实。
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本文编辑:李 豆endprint