慢性充血性心力衰竭与电解质紊乱

祖秀光，郑五强，郝玉明

（河北医科大学第二医院心血管内三科，河北石家庄050000）

慢性充血性心力衰竭与电解质紊乱

祖秀光，郑五强，郝玉明

（河北医科大学第二医院心血管内三科，河北石家庄050000）

电解质广泛分布于细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对维持正常生命活动起着非常重要的作用。慢性充血性心力衰竭患者由于神经体液的异常激活、进食减少及利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）／血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）等的应用，常合并多种电解质紊乱。研究表明电解质紊乱可加重心力衰竭患者病情，增加全因死亡、心血管病死亡以及再入院风险，故探讨心力衰竭合并电解质紊乱的机制、并发症及治疗对心力衰竭患者意义重大。

心力衰竭；电解质；诊断；治疗；预后

祖秀光，女，1963年12月出生，1980－1985年河北医学院医学系毕业，获学士学位，1989－1992年河北医科大学心血管内科研究生毕业，获医学硕士学位。河北医科大学第二医院心内3科主任医师、教授，硕士研究生导师。中国医疗保健国际交流促进会心脏重症分会河北工作委员会－副主任委员。石家庄市医学会第七届心血管专业委员会－常务委员。河北省生物工程学会心律学分会第一届委员会常委。

慢性充血性心力衰竭（CHF）是各种器质性心脏疾病的终末期表现，容易合并多种电解质紊乱，常见的有低钠血症、低钾血症、高钾血症、低钙血症、低镁血症。这些电解质紊乱既增加了CHF患者治疗的复杂性，又会导致患者病情恶化。

1 低钠血症

近期国内外研究报道低钠血症在CHF中的发生率为10%～20%［1-4］，慢性心力衰竭发生低钠血症的机制仍在研究当中，传统研究认为，神经激素机制的异常激活，精氨酸加压素的过多释放；患者限盐饮食，吸收障碍，胃肠道丢失；利尿剂的长期使用尿钠排泄增加；以上因素共同导致低钠血症的发生。而近期研究表明，慢性心力衰竭患者发生低钠血症，主要由于精氨酸加压素的过度分泌［5］。Bettari等［1］和Hamaguchi等［2］研究均表明，低钠血症不仅是心力衰竭患者全因死亡、心血管病死亡以及再入院的独立预测因素，而且与长期不良预后也独立相关。我国黄燕等［4］学者关于心力衰竭患者入院时低钠血症的发生率及其对预后影响的研究中也表明：入院低钠血症是我国住院心力衰竭患者院内死亡及随访1年内全因死亡和心力衰竭死亡的独立预测因素。Urso等［3］研究表明，血钠浓度也是慢性心力衰竭门诊患者死亡的预测因素。

低钠血症，轻度表现为疲乏、无力、嗜睡、食欲不佳、恶心呕吐、尿少。严重时可出现脑水肿、抽搐、昏迷甚至休克死亡［6］。心力衰竭患者的低钠血症从病理生理的角度可分为：真性低钠血症和稀释性低钠血症。二者共同的处理原则：①停服盐皮质激素受体拮抗剂和噻嗪类利尿剂（盐皮质激素受体拮抗剂是治疗射血分数保留心力衰竭治疗的基石。出现袢利尿剂抵抗时，噻嗪类利尿剂常作为一线用药）。②因为血钾、镁的缺失加重低钠血症；故同时存在低钾血症和低镁血症时，应纠正钾离子和镁离子浓度（使钾离子浓度＞4 mmol／L，镁离子浓度＞1.7 mmol／L）。真性低钠血症给予袢利尿剂和静脉滴注0.9%NaCl（或必要时用3%Nacl）来纠正，补Na＋量（mmol）＝（142 mmol／L－测血Na＋值）×0.55×体质量（kg），1 g NaCl含17 mmol Na＋。根据临床情况，一般第1天输入补充钠盐量的1／4～1／3，重度低钠第1天可补到1／2，根据患者的耐受程度及血清钠水平决定下次补盐量；过快纠正低钠血症可导致渗透性脱髓鞘作用，建议24小时内纠正不超过8 mmol／L。稀释性低钠血症限水＜1 000 ml／d，中重度者在限水基础上选用渗透性利尿剂甘露醇，联合应用强心剂和袢利尿剂［7］。而对于积极治疗后仍有低钠血症的患者，可以选用托伐普坦，2012年欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭指南推荐选择性精氨酸加压素V2受体拮抗剂托伐普坦可用于治疗慢性心力衰竭合并顽固性低钠血症。Hamaguchi等［2］研究表明，精氨酸加压素选择性受体拮抗剂作为治疗慢性心力衰竭合并低钠血症的新型药物，具有排水不排钠的特点，从而改善患者临床症状。但对于心力衰竭患者的长期预后影响仍需进一步观察。

2 低钾血症

国际上诸文献关于心力衰竭患者低钾血症的定义值存在差别，小于3.5或4.0 mmol／L［8］。故心力衰竭患者低钾血症发生率各文献报道差异较大。Bowling等［9］研究表明，慢性心力衰竭患者低钾血症发生率为6.8%。Khan等［10］研究表明，住院射血分数保留的心力衰竭患者低钾血症发生率为3.9%。慢性心力衰竭患者神经内分泌系统的异常激活和利尿剂的使用是导致低钾血症发生的主要原因。低钾血症会导致心律失常的发生，出现室性期前收缩、室性心动过速，严重者发生心室颤动甚至猝死［11］。同时长期慢性低钾伴低镁会使K＋进入组织发生障碍，导致心肌发生纤维化、心肌肥大。而心律失常和心肌变化可导致心力衰竭更加严重。慢性心力衰竭合并低钾血症，5年存活率远远低于40%，并且伴随着50%的猝死风险［12］。Bowling等［9］研究表明，低钾血症可使心力衰竭患者全因病死率、心血管及心力衰竭恶化的病死率显著增加。当心力衰竭患者轻度低血钾时（3.5 mmol／L＜K＋＜4.0 mmol／L），是与不良预后相关的。理想的血钾水平目标仍然没有确定，但是考虑到心力衰竭合并低血钾的患者容易并发恶性心律失常，所以有学者建议，将血钾维持在4.0 mmol／L以上［8］。慢性心力衰竭患者轻度慢性低钾可以通过应用醛固酮受体拮抗剂或口服补钾药物来纠正。口服补钾药物和全因死亡是不相关的，但口服补钾可显著降低CHF患者因心血管原因和慢性心力衰竭恶化的住院率［12］。

对于严重低钾伴恶性心律失常者，目前临床上常用微量泵高浓度快速补钾。心力衰竭患者补钾时如适当增加补钾浓度，而将每小时进入体内的钾限制在10～20 mmol以内，监测每小时尿量在30 ml以上，这样既可有效补钾，又避免容量负荷过重及短暂性高钾血症发生。补钾过程中必须严密监测血钾、心电图、肾功能、血气分析，防止补钾出现高血钾，导致心脏骤停的风险［13］。低钾血症的纠正，要注意是否合并其他电解质的紊乱，尤其是低镁血症。低镁血症会使低钾血症难以纠正，如果合并低镁血症，纠正低钾血症时注意补镁。合并低钙血症，手足搐搦者，注意补钙。

3 高钾血症

国际上诸文献关于心力衰竭患者高钾血症的报道，由于入选人群特点不同，用药剂量不同，报道发生率为4.4%～24%［14-15］。心力衰竭患者使用血管紧张素转换酶抑制剂／血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ACEI／ARB）、β受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等来拮抗神经内分泌系统的异常激活，这些药物减少了心力衰竭患者的发病率和死亡率，但同时也会使高钾血症发生的风险增高。在心力衰竭患者合并其他并发症时，如肾功能不全、糖尿病，心力衰竭患者高血钾的风险也会增高［16］。血钾水平保持在4.0～5.5 mmol／L，是相对安全的，而4.0～5.0 mmol／L，是最理想的目标。Ahmed等［17］研究表明，当血钾在正常上限5.0～5.5 mmol／L时，不增加心血管及心力衰竭病死率、全因病死率、心血管病住院率。严重高钾会导致发生心肌细胞膜电位不稳定，发生不稳定性室性心律失常，出现室性心动过速、心室颤动甚至心脏停搏，导致患者猝死。

传统对于急性重度高钾血症的治疗：①静脉注射10%葡萄糖酸钙10～20 ml（可重复使用）；②静脉注射5%碳酸氢钠溶液100～250 ml；③25%～50%葡萄糖溶液100～200 ml加胰岛素静脉滴注；④静脉注射呋塞米40～80 mg；⑤口服阳离子交换树脂或加入10%葡萄糖溶液200 ml中灌肠；⑥透析疗法。目前patiromer和sodium zirconium cyclosilicate（ZS-9）是治疗高钾血症的两种新型药物。patiromer其作用机制是结合胃肠道中的钾从而降低钾的吸收，对于慢性心力衰竭应用ACEI／ARB、合并糖尿病及慢性肾脏病而导致高钾血症的患者，治疗效果较好；但其起效慢，故适用于慢性升高的高钾血症［18-19］。ZS-9是钾结合剂硅酸锆复合物，是一种选择性的阳离子交换剂，比patiromer起效更快，疗效更持久，可用于治疗心力衰竭患者合并慢性、急性高钾血症［20］；能快速纠正高钾血症，尤其是应用ACEI／ARB类药物所导致的高血钾［21］。研究显示，两种药物具有较好的应用前景，但临床应用需进一步研究［22］。

4 低镁血症

国际上诸文献对于低镁血症的定义值不同，统计人群特点不同，低镁血症在慢性心力衰竭中的发病率，在各研究中显示了不同的结果：从代偿良好的非卧床心力衰竭患者低镁血症7%的发生率到大量利尿剂治疗的进展性心力衰竭患者低镁血症52%的发生率［3］。心力衰竭患者低镁血症的发生主要是因为利尿剂长期使用和心力衰竭时神经内分泌机制的异常激活以及胃肠道吸收减少［23］。镁在机体代谢中发挥着十分重要的作用。低镁血症常与低钾血症、低钙血症相互伴随，相互影响。这些因素共同导致患者因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解，进而导致肾脏损伤，同时加重心力衰竭。而低镁血症心电图变化通常无特异性，与钾、钙变化相关，可发生各种室性心律失常。Adamopoulos等［24］研究表明，低镁血症可引起致命性的心律失常，低镁血症对于心力衰竭患者的发生率和病死率的长期影响尚不十分清楚，低镁血症增加非卧床患者心血管病死亡率，但不影响全因病死率和心血管病住院率。Vaduganathan等［25］研究表明，低镁血症和心力衰竭患者的全因死亡率、心血管死亡率及住院率之间不是独立相关的。

轻度低镁血症时，给予硫酸镁1～2 g静脉注射，持续时间15分钟以上。对于发生尖端扭转室性心动过速者，快速给予硫酸镁1～2 g静脉注射，根据化验结果，15分钟内可重复多次。合并多种电解质紊乱时，注意其他电解质的纠正。

5 低钙血症

一项289例严重失代偿性心力衰竭患者调查显示低钙血症发生率为13.5%［26］。Rozentryt等［27］研究显示，心力衰竭患者低钙血症发病率为22.9%。慢性心力衰竭合并低钙血症主要原因：交感神经系统异常激活，或者甲状旁腺功能减退，导致甲状旁腺激素分泌障碍；慢性心力衰竭合并肾功能减退，1-25（OH）2D3合成障碍，导致钙吸收障碍；长期使用袢利尿剂，导致钙的丢失。心血管表现主要为传导阻滞等心律失常，严重者出现室颤等。低钙会导致心力衰竭患者疾病进展和加重，同时会增加心力衰竭患者心血管病的死亡率［28］。低钙血症是心力衰竭合并慢性肾脏病患者全因死亡的独立预测因素［29］。

慢性低钙血症者，在纠正基础病因基础上，给予口服VD和钙剂补充。症状明显者给予10%葡萄糖酸钙10 ml（含Ca2＋90 mg）稀释后静脉注射（大于10分钟），可重复此过程，直至症状改善，注意心电、体征及电解质监测。如合并低镁血症，必须在纠正低镁血症基础上纠正低钙血症。

ACEI／ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂是治疗慢性心力衰竭的“金三角”。这些药物治疗都减少心力衰竭患者发病率和病死率，改善预后。但这些药物的使用又会增加高钾血症发生的风险。利尿剂作为心力衰竭治疗的基石又会增加电解质的尿排泄，会使电解质浓度下降。电解质紊乱的发生会给慢性心力衰竭患者带来不良预后，故在治疗慢性心力衰竭时，特别是心力衰竭患者伴有慢性肾脏病和糖尿病等并发症时，需要仔细监测电解质浓度和肾功能，应用药物时，从小剂量开始，同时采取个体化治疗，避免电解质紊乱的发生，改善患者预后。

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Chronic congestive heart faiIure and eIectroIyte disturbances

Zu Xiuguang，Zheng Wuqiang，Hao Yuming
Department of Cardiology，the Secon d Hospital of Hebei Medical University，Shijiazhuang 050000，China Correspon din g author：Zu Xiuguang，Email：zuxiuguan g＠medmail.com.cn

Electrolytes are widely distributed inside and outside of cells，involved in many important functions and metabolic activities and play an important role in biological activities.Because of the neurohumoral abnormalities，less food intake，application of diuretics and ACEI／ARB，the patients with chronic congestive heart failure have always electrolyte disturbances.Studies have shown that electrolyte disturbances could result in disease aggravation，death and re－admissions.Therefore，it is very important to investigate the mechanism，complication and treatment of heart failure complicated with electrolyte disorder.

heart failure；electrolytes；diagnosis；therapy；prognosis

R541.6

：A

：1004-583X（2017）03-0197-04

10.3969／j.issn.1004-583X.2017.03.004

2017-02-08 编辑：王秋红

祖秀光，Email：zuxiuguang＠medmail.com.cn