高压氧治疗与一氧化碳中毒迟发性脑病的临床关联研究

夏 波

（辽宁省大连市金州区第一人民医院急诊科，辽宁 大连 116100）



高压氧治疗与一氧化碳中毒迟发性脑病的临床关联研究

夏 波

（辽宁省大连市金州区第一人民医院急诊科，辽宁 大连 116100）

【摘要】目的 分析高压氧治疗与一氧化碳中毒迟发性脑病的临床效果。方法 将2014年11月至2015年10月之间来我院治疗的80例一氧化碳中毒患者为研究对象，采用随机数法将患者分为治疗组与参比组，每组40例。参比组采取常规治疗措施干预；治疗组患者在此基础上给予高压氧治疗。对比两组患者的迟发性脑病发生率以及临床治疗效果。结果 治疗组患者的迟发性脑病发生率为2.5%，参比组患者的发生率为15%，对比差异结果具有统计学意义（P＜0.05）；同时，治疗组患者的总有效率高于参比组，差异同样具有统计学意义（P＜0.05）。结论 高压氧治疗一氧化碳中毒能够很大程度上减少迟发性脑病的发生率，提高治疗效果，值得进一步研究和推广。

【关键词】高压氧治疗；一氧化碳中毒；迟发性脑病；临床效果

一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）指的是通过抢救治疗的一氧化碳患者在中毒症状得到缓解，经过数天甚至是数周的假愈期之后突然发生以精神症状、痴呆等为主要表现的疾病，对患者的生活质量造成很大的影响，同时还增加了家庭与社会经济负担［1］。由于一氧化碳中毒迟发性脑病的发病并无明显的征兆、病情隐匿，容易被忽视［2］。有资料报道对一氧化碳中毒患者给予高压氧治疗能够减少迟发性脑病的发生率，本文通过对照研究探讨这一结论的准确性，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：将2014年11月至2015年10月之间来我院治疗的80例一氧化碳中毒患者为研究对象，均满足相关诊断标准，采用随机数法将患者分为治疗组与参比组，每组40例。治疗组中男性24例、女性16例；年龄最小为21岁、最大为71岁，平均（45.42±6.36）岁；轻度患者22例、中度13例、重度5例。参比组中男性25例、女性15例；年龄最小为19岁、最大为70岁，平均（46.48±6.79）岁；轻度患者18例、中度15例、重度7例。对比两组患者一般资料差异小，无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法：治疗组和参比组患者在入院之后予以常规抢救治疗，给予患者吸氧、脱水、降低颅内压、营养脑神经细胞、扩容以及纠正酸碱失衡与水电解质紊乱现象，给予肾上腺皮质激素和抗氧化剂等综合治疗措施。治疗组患者在此基础上加用高压氧治疗，选择大型空气加压仓，将患者置于氧舱中缓慢的将绝对压上升到0.25 MPa，压力稳定之后佩戴面罩吸氧80 min，中途休息10 min，治疗结束后缓慢减压出仓，昏迷患者每天治疗2次、清醒患者每天1次，以10 d作为一个疗程，最长不超过3个疗程。30 d之后对患者的迟发性脑病发生率予以统计。

1.3 疗效评价。显效：通过1个疗程的治疗临床症状和体征消失，智力、肢体运动功能正常；有效：临床症状得到明显的改善，感官和肢体运动存在轻微异常；无效：患者的临床症状与体征无改善，发生迟发性脑病，包含死亡的患者［3］。

1.4 统计学分析：本研究中的相关数据均录入到SPSS19.0统计学软件进行分析处理，治疗结果采用百分比（%）表示，比较采用卡方值检验。以P＜0.05代表组间差异结果具有统计学意义。

2 结 果

治疗组40例患者中，发生迟发性脑病的有1例，发生率为2.5%，参比组40例患者中有6例患者发生迟发性脑病，发生率为15%，对比差异结果具有统计学意义（P＜0.05）。

治疗组40例患者中，评价为显效的有26例、有效患者13例、无效患者1例，总的治疗有效率为97.5%；参比组40例患者中显效有17例、有效患者16例、无效患者7例，总的治疗有效率为82.5%。治疗组患者的总有效率高于参比组，差异同样具有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨 论

急性一氧化碳中毒的原因在于一氧化碳与血液中的血红蛋白结合，导致血红蛋白的携氧能力下降。一氧化碳与血红蛋白的亲和力高出氧气300倍左右，通过呼吸道进入血液循环之后迅速与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，造成全身组织严重缺氧［4］；还有部分一氧化碳与肌红蛋白结合，影响氧气从毛细血管向线粒体的弥散，导致线粒体由于缺氧而发生结构损伤；此外，一氧化碳还会与体内细胞色素结合，破坏其中色素氧化酶传递电子功能，对正常的生物氧化功能造成阻碍，进而造成细胞内呼吸破坏。

应用高压氧治疗能够显著改善治疗效果，其机制在于：①高压氧能够促进碳氧血红蛋白的离解，清除血液中的一氧化碳。有研究结果提示，碳氧血红蛋白在正常压力下半廓清时间为大约为（29.8 ±4.8）min，但是在0.2 MPa的高压氧环境下仅需要（8.6±1.9）min的时间，能够迅速促进碳氧血红蛋白的离解。②高压氧治疗能够提高血氧分压，很大程度上提高血液中的氧气溶解量。有研究证实，在0.25～0.3 MPa的高压氧环境下血浆溶解氧就能够满足机体需求，从而迅速改善全身组织缺氧状态［5］。③急性一氧化碳中毒之后老夫微血管可见血栓，提示中毒后血小板活化参与脑损伤的发展。研究发现血小板膜糖蛋白是血小板活化的重要物质之一，急性一氧化碳中毒之后CD31、CD61等膜糖蛋白的表达水平上升。而应用高压氧治疗能够显著降低其中CD61的表达，很大程度上抑制了血小板的活化反应、进而减少血栓形成，对于预防一氧化碳中毒后激发的脑组织损伤具有显著作用，从而起到预防迟发性脑病的作用。④高压氧治疗能够在不减少脑细胞氧气供应的状态下促进颅内血管收缩，从而迅速缓解脑水肿状态。

本组中对治疗组40例患者在常规治疗基础上予以高压氧治疗，起到很好的临床效果，仅有1例患者发生迟发性脑病，对比参比组患者差异显著；同时，治疗组患者的总有效率也高于参比组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。因此，对于急性一氧化碳中毒患者，应尽早予以高压氧治疗，确保足够的疗程，获得更好的治疗成效，具有很高的临床应用价值。

参考文献

［1］ 王静，汪青松，黄海丽，等.依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响［J］.安徽医科大学学报，2012，47（4）:383-387.

［2］ 武涛，胡亚卓，党根喜，等.一氧化碳中毒迟发性脑病51例临床分析［J］.疑难病杂志，2010，9（8）:615-616.

［3］ 孙锡波，陈传磊，潘海英，等.通窍活血汤联合依达拉奉和高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的研究［J］.中国中西医结合急救杂志，2015，22（2）:170-172.

［4］ 丛树艳，吕丹，佡剑非，等.一氧化碳中毒迟发性脑病临床和MRI特点分析［J］.中华神经医学杂志，2012，11（5）:512-515.

［5］ 陈文，毛进娜，丁晓洁，等.高压氧联合地塞米松治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床效果观察［J］.中国伤残医学，2015，23（19）: 133-134.

中图分类号：R595.1

文献标识码：B

文章编号：1671-8194（2016）03-0195-02