急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死的临床分析

梁随娟

【摘要】目的 对急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者的特点进行分析。方法 选取2008年1月～2015年12月急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者15例的临床资料进行分析，探究其临床特点。结果 患者接受冠状动脉造影治疗6例，患者不存在动脉粥样斑块3例，患者存在轻度左冠状动脉回旋支以及前降支轻度狭窄的情况1例，患者的左前降支狭窄程度较严重2例，接受支架置入术进行治疗。全部患者经相关治疗之后，死亡2例，其余康复出院。结论 急性一氧化碳中毒是导致患者出现心肌梗死的原因之一，同时可在患者原有动脉粥样硬化的基础上导致患者出现心肌梗死。患者在急性一氧化碳中毒之后，其急性心肌梗死症状会被一氧化碳中毒所掩盖，因此，临床应加强急性一氧化碳中毒致心肌梗死患者心肌酶谱、心电图、肌钙蛋白等的检查，避免导致患者出现漏诊的情况。

【关键词】临床特点；急性心肌梗死；一氧化碳中毒

【中图分类号】R542.22 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2016.15.0.02

一氧化碳中毒是吸入含碳物质燃烧不完全时的产物而引起的中毒。急性一氧化碳中毒会导致患者的多个系统受到损害，可导致患者的中枢神系统以及心肌出现损伤[1]。急性一氧化碳中毒可导致患者出现急性心肌梗死，患者的心肌梗死症状并不明显，较易出现漏诊[2]。本文主要对急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者的临床资料进行分析，探究患者的临床特点，详情如下文。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年1月～2015年12月急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者15例的临床资料进行分析，其中男11例，女4例，年龄50～75岁，在发病前患有高血压3例，患有冠心病4例，未有患者伴有糖尿病，所有急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者均符合一氧化碳中毒和心肌梗死的诊断标准。

1.2 临床表现

本组急性心肌梗死患者发病前都有一氧化碳接触史。患者在被发现时有不同程度的意识障碍12例，清醒时间在20 min～52 h。

中毒程度：轻度中毒3例，中度中毒5例，重度中毒7例。合并急性脑梗死1例，伴一侧肢体偏瘫、言语不清；合并听觉障碍1例；合并心律失常1例；合并心力衰竭1例。

1.3 方法

1.3.1 心电图检查

所有患者均接受心电图检查，患者Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段抬高0.3～0.5 mV3例，患者V1～V3导联ST段抬高0.5 mV3例，患者V1～V4导联ST段抬高0.4～0.6 mV，V1～V6、Ⅰ、AVL导联ST段抬高0.3～0.5 mV1例。心电图ST段压低程度在0.3～0.5 mV4例，同时伴有T波倒置。患者的心电图均符合急性心肌梗死相关心电图演变的过程。

1.3.2 实验室检验

所有患者均接受实验室检查，所有患者的COHb（碳氧血红蛋白）检验结果为阳性，COHb浓度在20%～70%之间，患者的心肌酶及肌钙蛋白检测全部升高，患者的血液流变学异常8例，患者的血胆固醇升高5例，患者的胆固醇、甘油三酯均升高2例，患者的血糖升高2例，患者的甘油三酯升高3例。

1.3.3 治疗

患者在确诊后，在常规治疗的基础上给予吸氧、抗血小板、抗凝、扩冠等治疗，符合溶栓条件的给予尿激酶或重组人组织型纤溶酶原激酶溶栓治疗6例，病情稳定的患者1周后给予高压氧治疗。并使用20%的甘露醇和利尿剂脱水治疗，减轻脑水肿。合并抽搐的，给予地西泮镇静治疗。昏迷患者，静脉点滴醒脑静，并给予鼻饲，加强营养支持治疗，保持水电解质和酸碱平衡。

2 结 果

患者经相关治疗之后，死亡2例，其余病情全部好转，在相关治疗之后接受冠状动脉造影检查6例，患者未发现存在动脉粥样硬化斑块3例，存在轻度左冠状动脉回旋支以及前降支轻度狭窄的情况1例，左前降支狭窄程度较严重2例，接受支架置入术治疗。

3 讨 论

患者急性一氧化碳中毒后导致心肌梗死的原因可能与以下因素有关，即缺氧状态导致患者血管内皮细胞出现脱落，患者内皮下裸露弹力纤维会将血小板激活，血小板聚集黏附之后形成血栓。患者的血小板释放一氧化氮，会引起细胞色素氧化酶出现失活的情况，并形成过氧化碳（强自由基），导致患者出现局部缺血损伤的情况[3]；ET-1和NO是由血管内皮细胞产生，其具有收缩血管和舒张血管的功能，这两种物质对维持血管的舒张功能十分有益。有研究表明，一氧化碳中毒会导致患者的血管内皮功能出现一定的损伤，此时患者体内的ET-1水平会增加，而NO水平会下降，患者的血管活性物质会出现失衡，使得患者的血管舒缩功能出现异常，患者的部分心肌小血管会出现痉挛的情况[4]。内皮细胞会因为缺氧而出现水肿，导致患者的血管管腔变得狭窄，使血流速度减慢、血流减少，最终导致患者的心肌出现血运障碍，患者极易出现心肌梗死。一氧化碳中毒患者的全身血管内皮细胞会因缺氧而受到损害，患者血小板的黏附功能就会增强，并且大量释放血小板凝血因子、TXA2等活性物质，此类物质会导致血管出现痉挛、收缩，同时还会增加白细胞聚集、黏附功能，浸润至患者的血管内膜。最终使患者的血管受到损害，并出现阻塞。一氧化碳可以激活内源性凝血途径，导致患者体内大量生成凝血酶，而抗凝血酶Ⅱ的活性会明显的降低。患者血液的抗凝作用有所降低，导致患者的血液呈高凝的状态。同时，缺氧会使患者血液中的纤维蛋白原、D-二聚体的含量增加，这就说明患者的体内存在大量的凝血因子，患者的血液处于高凝的状态，患者极易出现血栓。

急性一氧化碳中毒可以直接导致患者出现急性心肌梗死，同时也会诱发原有冠状动脉粥样硬化患者出现心肌梗死。导致患者出现急性心肌梗死的主要原因主要是冠状动脉缺氧痉挛，与不存在动脉粥样硬化患者相比，存在动脉粥样硬化患者出现急性心肌梗死的症状更重，且发病时间更早[5]。

综上所述，急性一氧化碳中毒可导致患者出现急性心肌梗死，患者一氧化碳中毒症状会掩盖心肌梗死的症状，使心肌梗死症状不明显，临床应加强患者心肌酶谱、心电图、肌钙蛋白的检查，避免因漏诊而延误患者的治疗。

参考文献

[1] 梁 杰.一氧化碳中毒并发急性心肌梗死2例[J].河北医学，2010，16（8）：3.

[2] 陈静芳，赵学辉.急性一氧化碳中毒心肌损害的心电图及酶学分析[J].医学临床研究，2011，28（3）：538-539.

[3] 肖 天，刘 艳.急性一氧化碳中毒的心肌酶学改变[J].吉林医学，2012，33（35）：7651-7652.

[4] 陈静芳，赵学辉，李济宏，等.急性一氧化碳中毒对心肌损害的分析[J].临床心电学杂志，2011，20（3）：209-211.

[5] 戴士鹏，许 峰，徐泽升，等.急性非ST段抬高性心肌梗死的一个罕见诱因：一氧化碳中毒1例[J].岭南心血管病杂志，2010，16（3）：236.

本文编辑：吴宏艳