高尿酸血症与急性脑梗死预后的关系研究

欧丽志++++邓宇平等

[摘要] 目的 探讨高尿酸血症与急性脑梗死患者预后的相关性。 方法 选取2013年4月～2014年4月本院收治的600例急性脑梗死患者作为研究对象，根据血尿酸水平分为高尿酸血症组（n=298）与血尿酸正常组（n=302），比较两组的治疗效果及预后情况。 结果 两组治疗后的神经功能缺损评分显著低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.01）。正常尿酸组治疗后的神经功能缺损评分显著低于高尿酸血症组差异有统计学意义（P<0.01）。正常尿酸组的总有效率为93.2%，显著高于高尿酸血症组的73.5%，差异有统计学意义（P<0.01）。正常血尿酸组的预后良好率为87.6%，显著高于高尿酸血症组的66.6%，差异有统计学意义（P<0.01）。 结论 高尿酸血症与急性脑梗死患者的治疗效果及病情发展有着密切关系，与血尿酸正常者比较，其预后相对较差。

[关键词] 高尿酸血症；急性脑梗死；预后

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2015）07（a）-0060-03

脑血管病是世界上发病率与死亡率最高三大疾病之一，近年来，我国急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）的发病率与死亡率逐年提高。其公认的危险原因包括年龄、高血脂、高血压、高血糖、冠心病、吸烟等[1-2]，因此，寻找有效的治疗方法，改善患者预后具有重要的临床意义。临床中尿酸轻度增高可无任何症状，但近年来的研究显示，高尿酸血症（high serum uric acid，HUA）除与痛风有明确关系外，还是脑血管病的重要危险因素。流行病学研究显示，血尿酸升高是心脑血管疾病发病的独立危险因素，参与了ACI的发病。目前，关于HUA与ACI预后的相关性存在较多争议，国内外的许多研究显示，高尿酸水平可导致ACI出现不良预后[3]；另有研究显示，高尿酸水平是ACI良好预后的标准[4]。本研究选取本院的ACI患者作为研究对象，探讨HUA与ACI预后的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年4月～2014年4月本院神经内科收治的600例ACI患者作为研究对象，其中男322例，女278例；年龄59～78岁，平均（64.3±6.1）岁。所有患者均在入院前7 d内发病，诊断均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议制订的脑梗死诊断标准，且均给予头颅CT、MRI检查证实。排除标准：①痛风史患者；②服用噻嗪类利尿剂药物及别嘌呤醇药物者；③患有心、肺、肝等重大脏器疾病者；④血清肌酐>133 mmol/L者；⑤患有神经系统疾病者；⑥曾接受溶栓治疗者；⑦发病48 h后有脑卒中症状者。高尿酸血症的诊断标准为男性与绝经后女性>420 μmol/L，绝经期女性>350 μmol/L，其中高尿酸血症患者302例，正常尿酸患者298例。两组的年龄、性别、体重指数等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 两组入院后均给予急性脑梗死常规治疗，患者入组前2 d不食用虾、动物内脏、黄豆、啤酒等高嘌呤食物。

1.2.2 生化指标检测 清晨空腹抽肘静脉血4 ml，入生化管，经离心分离得血清，Sysmex CHEMIX-180全自动生化仪测定血尿酸（BUA），生化酶法测血糖、血脂。

1.3 疗效判断标准

两组均于治疗前、治疗后2周采用全国第四届脑血管病学术会议于1995年制订的《脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准（1995）》进行评定[5]，具体内容如下。①基本痊愈：功能缺损评分减少90%以上，病残程度为0级；②显著进步：功能缺损评分减少超过46%，病残程度为1～3级；③进步：功能缺损评分减少18%以上；④无变化：功能缺损评分减少低于17%；⑤恶化：功能缺损评分无降低或增加超过18%。

1.4 预后评价标准

治疗后90 d时采用改良Rankin量表（mRS）法对两组的预后进行评定，mRS评分≤2分为预后良好，mRS评分>2分为预后不良[6]。

1.5 统计学处理

采用SPSS 15.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后神经功能缺损评分的比较

两组治疗前的神经功能缺损评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后的神经功能缺损评分显著低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.01）。正常尿酸组治疗后的神经功能缺损评分显著低于高尿酸血症组差异有统计学意义（P<0.01）（表1）。

2.2 两组临床疗效的比较

正常尿酸组的总有效率为93.2%，显著高于高尿酸血症组的73.5%，差异有统计学意义（χ2=42.2472，P<0.01）（表2）。

2.3 两组预后良好率的比较

正常血尿酸组的预后良好率为87.6%，显著高于高尿酸血症组的66.6%，差异有统计学意义（P<0.01）（表3）。

3 讨论

脑血管疾病是当今全球范围内发病率及死亡率最高的三大疾病之一，在致残性疾病中高居首位。急性脑梗死也就是急性缺血性脑卒中，指的是多种原因导致的急性脑组织血供障碍造成脑组织局部缺血坏死等不可逆损伤，最终引起一系列神经功能障碍症状与体征的疾病。该病进展相对较迅速，具有较高的致残率与致死率，目前尚无特效的治疗方法[7]。近年来随着我国经济的不断提高，人们的饮食习惯发生了巨大改变，再加上社会压力的增加，工作强度的增加，各种心脑血管疾病的发病率均逐年增高。目前公认的脑血管病危险因素主要有年龄、冠心病、高血压、心房颤动、吸烟、糖尿病、高脂血症等。近年来关于血尿酸水平与各种慢性代谢性疾病的关系引起了广泛关注，血尿酸水平可因体内嘌呤合成量、摄入量以及尿酸排出量的改变而改变。相关统计数据显示，目前我国约有1.2亿高尿酸血症患者，其中以中老年男性及绝经后妇女较为高发，当然近年来也呈现出年轻化趋势[8-9]。

既往的研究结果显示[10]，高尿酸血症是心脑血管疾病的危险因素之一，高尿酸人群的心脑血管疾病发病率高于正常人群，但是高尿酸对脑血管疾病患者神经功能损害进展及预后的影响目前尚不明确。本研究结果显示，合并高尿酸的脑梗死患者，其神经功能恢复情况相对较差，治疗后的神经功能缺损评分高于对照组，提示合并高尿酸血症是脑梗死患者致残的危险因素之一；其临床治疗效果及预后均较对照组差，提示合并高尿酸血症的脑梗死患者病情更容易恶化，恢复较慢。本研究结果显示，血尿酸水平与急性脑梗死的发生、发展有着密切关系[11-12]，但是其详细机制目前尚缺乏深入的研究，既往的研究结果显示[13]，高尿酸能够促进血管平滑肌细胞增殖，刺激单核细胞趋化蛋白-Ⅰ的合成，而单核细胞趋化蛋白-Ⅰ能够促进动脉硬化的发生。另外，血尿酸水平的增高能够加速低密度脂蛋白的氧化，同时促进脂质过氧化，伴有氧自由基的增加，进而能够介导多种氧化前体对血管内皮的损伤，增加细胞因子、化学因子的表达，提高肾素-血管紧张素系统活性，而脑梗死后局部组织缺血、缺氧及继发的氧化损伤是导致神经功能受损的主要原因之一[14-15]。对于急性脑梗死患者而言，高尿酸血症可能进一步加重了患者的代谢紊乱，同时引起氧自由基的大量释放，这可能是参与脑梗死患者疾病进展的机制之一。

综上所述，高尿酸血症与急性脑梗死患者的治疗效果及病情发展有着密切关系，与血尿酸水平正常者相比，其神经功能缺损更为明显，预后相对较差。

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（收稿日期：2015-03-02 本文编辑：祁海文）