螺内酯联合贝那普利对急性前壁心肌梗死患者左心室重构及心率变异性的影响

魏梅，刘永升，马利祥，国强华，王乐，陈洁，刘会英(秦皇岛市第一医院，河北秦皇岛066000;乐亭县中医医院)

螺内酯联合贝那普利对急性前壁心肌梗死患者左心室重构及心率变异性的影响

魏梅1，刘永升1，马利祥1，国强华1，王乐1，陈洁1，刘会英2
(1秦皇岛市第一医院，河北秦皇岛066000;2乐亭县中医医院)

摘要:目的探讨螺内酯联合贝那普利对急性前壁心肌梗死患者左心室重构及心率变异性(HRV)的影响。方法将87例急性前壁心肌梗死患者随机分为观察组43例及对照组44例，两组在常规治疗基础上加用贝那普利，观察组加用螺内酯。两组于发病7天及治疗6个月时行超声心动图检查，测定左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室射血分数;行和动态心电图检查，计算HRV;观察两组不良反应。结果治疗6个月两组左心室舒张末期内径下降、左心室射血分数和HRV指标提高，观察组变化更显著(P均＜0.05)。两组均未发生严重不良反应。结论螺内酯联合贝那普利能够有效抑制急性前壁心肌梗死患者的左心室重构、提高HRV，且较为安全。

关键词:急性前壁心肌梗死;螺内酯;贝那普利;心率变异性;左心室重构

急性前壁心肌梗死起病危急，发展迅速，常导致左心室重构及心率变异性(HRV)降低，易诱发恶性心律失常、急性左心功能衰竭、心源性休克等并发症，甚至导致心脏性猝死。2011年7月～2013年12月，我们对急性前壁心肌梗死患者联合应用螺内酯及贝那普利，观察其对患者的左心室重构及HRV的影响。现报告如下。

1　资料与方法

1.1临床资料研究对象为秦皇岛市第一医院同期收治的急性前壁心肌梗死患者87例，男55例、女32例，年龄(66.98±8.13)岁;均符合中华医学会心血管分会制定的急性心肌梗死诊断标准［1］，排除肾功能不全、双侧肾动脉狭窄、高钾血症、对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物过敏者。将患者随机分为观察组43例和对照组44例，两组性别、年龄具有可比性(P均＞0.05)。

1.2治疗方法两组给予常规药物(单硝酸异山梨酯、阿司匹林肠溶片、氯吡格雷、β受体阻滞剂及他汀类调脂药物)治疗，观察组及对照组分别有8例行药物溶栓(瑞替普酶)治疗，观察组有27例、对照组有26例行冠状动脉支架植入术(于梗死相关动脉-前降支植入支架)，两组的溶栓或冠状动脉支架植入术(例数)具有可比性;在上述治疗的基础上对照组加用贝那普利5mg;观察组加用螺内酯20mg、贝那普利5mg，均为1次/d，服药6个月观察疗效。如无低血压1周后贝那普利加至10mg。

1.3观察方法两组于发病7天(急性心肌梗死1周内需绝对卧床休息)及治疗6个月时行超声心动图和动态心电图检查。超声心动图测量左心室结构与功能指标，包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF);动态心电图计算HRV，包括24 h正常RR间期标准差(SDNN)、24 h每5min RR间期平均值的标准差(SDANN)、24 h相邻RR间期差值的均方根(rMSSD);同时监测血清钾及血肌酐水平，观察不良反应发生情况。

1.4统计学方法采用SPSS13.0统计软件。计量资料以珋x±s表示，组间比较用t检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2　结果

2.1两组左心室结构与功能指标比较见表1。

表1　两组左心室结构与功能指标比较()

表1　两组左心室结构与功能指标比较()

注:与同组治疗前比较，*P＜0.05，与对照组比较，△P＜0.05。

组别　n　LVEDD(mm)　LVESD(mm)　LVEF(%)观察组43治疗前　54.98±7.87　41.19±3.40　48.53±9.95治疗6个月　46.86±6.76＊△37.77±4.76＊△59.12±9.32＊△对照组　44治疗前　54.89±7.89　41.66±5.42　48.50±9.06治疗6个月　50.70±6.81*41.00±5.11　53.61±9.60*

2.2两组HRV指标比较见表2。

2.3两组血清钾、肌酐水平比较见表3。

3　讨论

急性心肌梗死后，左心室重构可导致左心功能下降，尤其是左心室收缩功能［2］;同时，患者自主神经功能失调，迷走神经受损，交感神经张力增加，易发生恶性心律失常［3］。上述改变在前壁梗死患者中表现更明显［4］，尽管经冠状动脉支架植入术或溶栓治疗后心室重构得到有效抑制，但仍有部分患者仍不能避免并发症及心功能恶化［5，6］。

表2　两组HRV指标比较(ms，)

表2　两组HRV指标比较(ms，)

注:与同组治疗前比较，*P＜0.05，与对照组比较，△P＜0.05。

组别　n SDNN　SDANN　rMSSD观察组43治疗前　76.30±7.89　64.77±7.51　19.84±4.03治疗6个月　84.12±6.33＊△75.76±7.13＊△25.39±4.69＊△对照组　44治疗前　74.77±5.16　65.05±5.51　19.41±4.11治疗6个月　79.68±8.37*　69.27±8.24*　22.00±4.71*

表3　两组血清钾、肌酐水平比较()

表3　两组血清钾、肌酐水平比较()

注:两组比较，P均＞0.05。

组别　n　　血钾(mmol/L)　　肌酐(μmol/L)观察组43治疗前　4.05±0.45　83.92±10.68治疗6个月　4.17±0.46　84.54±11.23对照组　44治疗前　4.07±0.44　83.23±11.47治疗6个月4.12±0.46　84.79±11.91

研究证实，ACEI类药物可阻断RAS系统、防止心室重构、逆转左心室肥厚［7］。本研究对照组治疗6个月时LVEDD缩小、LVEF提高、HRV各指标改善，说明贝那普利能够改善急性前壁心肌梗死患者的左心室重构及自主神经功能，但醛固酮逃逸现象削弱了其作用。醛固酮逃逸现象是指在ACEI应用过程中，血浆醛固酮水平在短期内下降，长期治疗后仍可增高的现象［8，9］。醛固酮是一种甾体激素，能够诱发心肌纤维化，使心肌间质结构紊乱，心肌细胞肥厚，血管收缩［10］;继而导致心血管重构，损害心脏泵功能，并且纤维化的心肌使室性心律失常的阈值降低，从而导致严重的室性心律失常［11］。同时，醛固酮通过阻断心肌对儿茶酚胺的摄取，使交感神经兴奋性增加，破坏交感神经和副交感神经之间的相对平衡，恶化自主神经系统，易引起室性心律失常，引发心脏性猝死［12］。螺内酯为醛固酮拮抗剂，能抑制醛固酮与其受体结合，降低心肌胶原合成，抑制心肌纤维化，从而改善左心室重构［13，14］;此外，螺内酯能够增加心肌对儿茶酚胺的摄取，抑制交感神经系统，并具有拟副交感神经作用，从而减少室性心律失常的发生［15］。螺内酯常见的不良反应主要包括血钾、血肌酐升高。本研究结果显示，观察组治疗6个月LVEDD、LVESD缩小，LVEF提高，HRV各指标改善，均优于对照组，未发现严重高血钾及肾功能恶化。说明螺内酯联合贝那普利能改善心左室重构及自主神经功能，其作用机制与二者联合应用可拮抗醛固酮逃逸现象有关。

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收稿日期:( 2015-02-22)

文章编号:1002-266X(2015)36-0051-02

文献标志码:B

中图分类号:R541.4

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.36.019