以大汗及全身酸痛为主要症状的高钾血症各1例并文献复习

王长江，黄学兵，吴正启，王小琴 (湖北省中医院肾病科，湖北 武汉 430074)

刘芙蓉，王晗荧 (湖北省中医院血液净化中心，湖北 武汉 430074)

高钾血症是以血清钾浓度＞5.5mmol/L的一种病理生理状态，由于其症状常被原发病所掩盖，症状不典型，可能导致误诊的发生［1］。笔者在临床上收治以大汗、全身肌肉酸痛为主要表现的高钾血症患者各1例。现报道如下。

1 病例

病例1:患者张某，男，49岁。2012年8月5日因“维持性血液透析4年，伴大汗、全身肌肉酸痛5h”入院。患者于2009年开始出现双下肢水肿，查尿蛋白阳性，在外院查血肌酐升高712μmol/L开始行血液透析治疗。每周规律血液透析3次，每次4h。清晨，出现全身汗出，以下肢明显，全身肌肉酸痛，急至我院就诊。既往有“2型糖尿病”史10余年，现使用诺和灵30R早12u、晚10u皮下注射，血糖控制尚可。2009年血压升高，最高可达200/100mmHg以上，服用硝苯地平控释片、酒石酸美托洛尔、缬沙坦控制血压，血压控制尚可。体检:体温36.1℃，脉搏62次/min，血压150/90mmHg。神志清楚，全身皮肤黏膜无黄染及出血点，全身皮肤湿冷，双瞳等大等圆，对光反射灵敏。颈软，颈静脉无怒张，伸舌居中，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心率62次/min，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音 (－)，双肾区无压痛及叩击痛，双下肢无水肿，四肢肌力肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。入院后急查随机血糖5.6mmol/l，血常规白细胞 (WBC)4.2×109/L，红细胞 (RBC)3.8×1012/L，血红蛋白 (HB)112g/L，血小板 (PLT)118×109/L;肾功能尿素氮 (BUN)19.5mmol/L，肌酐 (CREA)856μmol/L，钾 (K)7.1mmol/L，钠 (Na)142mmol/L，氯(Cl)97mmol/L，钙 (Ca)2.11mol/L。甲状腺功能 (－)。心电图:①窦性心律;②左心房肥大;③左室肥厚伴劳损。紧急予以血液透析治疗后，血钾正常，症状消失。

病例2:患者罗某，女，77岁。2013年9月27日因“维持性血液透析1年，伴大汗、全身肌肉酸痛10h”入院。患者2012年9月因全身浮肿，在外院查血肌酐856μmol/L，开始行血液透析治疗。每周血液透析2次，每次4h。昨晚10时左右，患者感全身肌肉酸胀，左上肢感麻木，腹胀，辗转不能眠，在家自测血压156/80mmHg，心率58次/min。未作任何处理，早晨来我院就诊。既往有高血压病史40年，现使用氨氯地平、酒石酸美托洛尔、缬沙坦，血压控制尚可。有2型糖尿病病史10年，现使用诺和灵30R早10u、晚8u皮下注射。体检:体温36.5℃，脉搏52次/min，血压140/80mmHg。神志清楚，全身皮肤黏膜无黄染及出血点，双瞳等大等圆，对光反射灵敏。颈软，颈静脉无怒张，伸舌居中，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心率52次/min，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音 (－)，双肾区无压痛及叩击痛，双下肢无水肿，四肢肌力肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。入院后查随机血糖4.3mmol/L，血常规WBC 5.09×109/L，RBC 3.49×1012/L，HB 110g/L，PLT 139×109/L;肾功能 BUN18.2mmol/L，CREA 969μmol/L，K7.27mmol/L，Na135.5mmol/L，Cl 106.6mmol/L，Ca2.0mol/L。心电图:①交界性心动过缓;②左心室肥大。予以血液透析治疗后，血钾正常，心率78次/min，症状消失。

2 讨论

高钾血症是临床上肾内科常见的急症，能够引起心室颤动和心脏骤停。最常见的临床症状肌肉酸软乏力，心动过缓。临床上以大汗和肌肉酸痛为主要表现的高钾血症不多见。结合上述病例，患者有高血压和2型糖尿病，使用β受体阻断剂酒石酸美托洛尔和诺和灵治疗，均可以出现心动过缓和低血糖引起的大汗，特别在心电图表现不典型时，非常容易出现误诊、漏诊。因此，对于此类症状的患者查电解质是非常必要的。

体内K的平衡主要依赖于两个互相调节的方面。第一，短期内K平衡的调节依赖于K+的跨膜转运，包括胰岛素、儿茶酚胺、酸碱平衡和血浆渗透压等。第二，长期内K+的平衡依赖于钾的吸收和排泄。终末期肾病 (ESRD)患者由于少尿，甚至无尿，代谢性酸中毒等因素，导致K+无法排泄，K+的转运异常，从而导致血K+浓度的升高［1］。特别是糖尿病肾病患者，由于胰岛素水平不足，不仅降低钾的排出，而且改变钾细胞内外分布，更加剧高钾血症［2］。有研究显示，血液透析患者高钾血症的发生与患者的透析次数、尿量、年龄相关，ARB类药物的使用未增加高钾血症的发生率［3］。高钾引起大量出汗的原因尚不明确，其机制可能为:①高血糖促进K+外移，引起K+升高，同时高血糖刺激胰岛素分泌，导致血糖降低，引起出汗;②患者高钾，机体出于自我保护的需要，通过汗液排钾;③ESRD患者体内儿茶酚胺的升高，促进汗腺的分泌;④汗腺也有类似肾小管的重吸收和分泌功能，肾功能受损的患者中，汗液K浓度明显高于正常人［4］。原汗中的成分与血浆相似，在排除体外的部分则发生变化，其中汗腺导管的主要功能是从原汗中重吸收钠、氯和HCO3。原汗的钾浓度几乎与血浆钾浓度相等，通过调节汗腺功能促进汗液排泄可以同样的降低患者的容量负荷，促进毒素、K+的排泄［5］。

高钾血症引起的肌肉酸胀的原因可能与下列因素有关:①对骨骼肌的影响:当高钾时，对骨骼肌的兴奋性随血钾逐步升高而表现出先升高后降低的过程。当骨骼肌静息电位过小，肌肉细胞兴奋性下降，形成去极化阻滞，出现肌肉软弱无力;②对血管的影响:高钾可以导致血管的收缩，导致皮肤酸痛、麻木等感觉的发生。

两名患者均没有出现典型的高钾血症的心电图表现，如T波高尖，P波和QRS波振幅降低。仅病例2出现了交界性心动过缓。其原因可能为:不同的病因引起高钾血症的发生机制不同，对机体的影响也不同，心电图的改变是细胞内外K+及诸多因素共同作用而对心脏电生理活动的影响，血清钾的测定仅仅反映的是细胞外液血清中钾的含量，临床上二者有一定的相关性和差异性，血清钾浓度的高低与心电图的改变程度并不呈绝对正相关［6］。有研究表明，在心电图诊断中，重度高钾血症优于轻度高钾血症，对中、重度高钾血症与血清钾测定符合率更高，诊断更敏感，而心电图改变对轻度高钾血症的检出率较低［7］。但是，高钾血症和慢性肾功能不全并处的情况下，心电图的变化也可能是慢性肾功能不全特有的其他代谢异常的表现［8］。结合病例，患者有糖尿病病史，并服用β受体阻断剂酒石酸美托洛尔，故可能出现心电图不典型的表现，且可能出现高钾血症的症状被掩盖，引起误诊、漏诊的发生。因此，对于不明原因引起的大量出汗、心动过缓，肌肉麻木，酸胀，要及时检查电解质和心电图，为抢救争取时间，提高成功率。有研究显示，肝素钠对醛固酮的合成有抑制作用，肝素的运用有可能导致明显的血钾升高，而低分子肝素对血钾的影响较小［9］。对于ESRD患者，需要嘱咐患者减少K的摄入，保持透析的充分性，避免使用升高血钾的药物。

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