腹部手术后胃肠功能障碍的现代概念

奚晓华，杨 刚 (.南昌大学研究生院，江西 南昌 330006;.南昌大学第二附属医院胃肠外科，江西 南昌 330006)

腹部手术后胃肠功能障碍的现代概念

奚晓华1，杨 刚2(1.南昌大学研究生院，江西 南昌 330006;2.南昌大学第二附属医院胃肠外科，江西 南昌 330006)

术后胃肠功能障碍;预防;治疗

术后胃肠功能障碍在临床中越来越受到重视，它是术后胃肠道功能未能及时恢复带来的一系列症状和体征的统称。术后胃肠功能障碍并不是一个新的现象，最早的文字记载把它描述成一种发生在任何手术后和大严重的剖腹手术后的类型不变的生理反应［1］，临床上并不少见，胃肠道功能不能及时恢复功能不但引起一系列并发症，胃肠内压增高导致吻合口漏，还引起水、电解质及酸碱平衡失调，影响患者术后顺利康复，细菌感染、甚至者病情加重，住院天数及费用增加，引起不必要的医患纠纷，给医患双方带来心理负担。术后胃肠功能障碍临床上应加以重视。本文就腹部术后胃肠功能障碍的现代概念及其预防和治疗综述如下。

1 胃肠功能障碍的定义

腹部术后胃肠道动力都会有不同程度的减弱，一般小肠动力在术后24 h恢复，胃动力在24～48 h内恢复，结肠动力在48～72 h恢复［2］。凡超过此时间胃肠功能未恢复及其带来的一系列的症状体征则称之为腹部术后胃肠功能障碍。但对此目前学术界尚无明确统一的名称，国外有学者将其称为术后胃肠道功能紊乱(postoperative gastrointestinal disorder)，是术后因胃肠道未按期恢复导致的非机械性和麻痹性肠梗阻的一组综合征统称，国内学者统称为术后炎性肠梗阻。

2 术后胃肠功能障碍类型:在临床上术后胃肠功能障碍有以下三种类型［2］

2.1 急性胃扩张(dilatation of the stomach):主要是因为咽下的空气及麻醉后胃活动障碍导致。一般腹胀发生在术后24 h，通常持续48～72 h。

2.2 术后肠梗阻(postoperative ileus，POI):有时被认为麻痹性肠梗阻(postoperative paralytic ileus)，但是区分术后肠梗阻和麻痹性肠梗阻是很重要的，因为他们可能有着不同的发病机理。

2.3 术后恶心、呕吐(postoperative nausea and vomiting，PONV):是术后常见的并发症之一，约有1/3患者会发生。

3 病因及病理生理

3.1 急性胃扩张:常与术前患者的体质和同时存在的基础疾病有关，如:严重感染、腹膜炎、电解质紊乱、尿毒症、低血糖等，有文献认为当血糖＜2.8 mmol/L时会刺激迷走神经中枢引起胃液分泌增强导致胃扩张［3］。一般症状发生在术后24 h，通常持续48 ～72 h。

3.1.1 麻醉:麻醉药物会直接抑制胃肠道运动，另外麻醉过程中气体吸入胃内是导致胃扩张的重要原因之一。

3.1.2 手术:手术可以通过多种途径激活交感神经，导致胃肠交感神经系统活动增强，抑制胃肠神经丛的兴奋神经元从而抑制胃动力，还可通过儿茶酚胺的释放与胃平滑肌细胞膜上的α、β受体结合直接抑制平滑肌。此外手术操作粗暴，过度牵拉，对迷走神经损伤均可直接或间接导致胃肠运动障碍，如、食道下段、近端胃切除，可因迷走神经支配被切断直接有关。胆囊切除的患者胃扩张发生比较多见，可能与胆囊切除后胃泌素、胆囊收缩素、YY肽等激素升高，导致胃－幽门－十二指肠协同运动功能紊乱有关。

3.1.3 精神因素:患者心理紧张和忧虑情绪可导致肠交感神经活动紊乱等多种途径抑制胃肠道运动。神经官能症倾向者也易出现术后胃扩张，另外患者家属的紧张和忧虑情绪亦对患者本人的胃动力的恢复有潜移默化的影响。

3.2 POI:病因和病理机制更为复杂，Pickleman等认为，早期POI发生的主要原因是由于手术创伤、腹腔内非细菌性炎症、肠壁水肿和渗出等因素共同导致形成的一种机械性和动力性同时存在的炎性肠梗阻［4］，但腹腔内无真正的化脓性/细菌性感染。

3.2.1 手术因素:手术的广泛分离粘连、创面渗血多、手术时间长，肠管较长时间暴露在空气中导致肠壁炎性渗出增多、肠壁水肿，肠壁运动功能受损。特别是短时间反复多次手术的患者。

3.2.2 腹腔内炎性反应:化学性、化脓性腹膜炎或腹腔内坏死组织均可直接造成肠壁浆膜面受损，炎性渗出引起纤维素形成肠管粘连甚至部分成团，影响肠管的蠕动。无菌性炎症造成的肠蠕动减弱是导致运动障碍的主要原因、其次是肠壁水肿引起的肠腔内瘀塞使肠内容物通过障碍。

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3.2.3 神经、动力性因素:自主神经系统在调节胃肠运动中有重要作用，由于腹膜刺激或炎性反应引起交感和副交感神经系统的失衡，会引起肠运动功能的减弱。Cajal间质细胞是分布在消化道自主神经末梢与平滑肌细胞之间一类特殊细胞，是胃肠道的起搏细胞，为胃肠节律性电活动的起搏点，并易化电活动的传播，不仅能产生节律性慢波电位，他的细胞膜上存在着多种神经受体，还是神经输出与平滑肌之间的介导，在调节胃肠活动中起重要作用。当手术直接损伤、炎症介质的作用使其数量分布减少和功能紊乱都是导致胃肠道运动功能减弱，加重肠梗阻的发生［5－6］。

3.2.4 其他因素:进来研究表明，炎症介质可能在POI的发病机制中具有重要作用［7］。由于手术的创伤导致神经分泌α－降钙素、基因相关肽和P物质等，同时引起肥大细胞脱颗粒产生炎性介质激活中性粒细胞释放NO和前列腺素，他们都能降低胃肠道动力［8］。另外术后疼痛和阿片类药物的应用也可导致 POI［9］。

3.3 PONV

3.3.1 麻醉、药物因素:神经阻滞麻醉不用静脉辅助药物时PONV发生率很低，椎管内麻醉PONV发生率要高于全身麻醉，麻醉药剂量越大、麻醉时间越长PONV的发生率越高，麻醉过程中呼吸管理不当、缺氧、胃内积气过多等均是PONV发生的因素。易引起PONV的常见药物是阿片类，可能由于作用中枢性阿片受体，改变了内耳压力，兴奋交感神经，刺激催吐化学感受器(CRTZ)、延迟胃排空和减缓肠道的蠕动有关。Riding发现，术前用10mg吗啡要比不用者PONV的发生率增加2倍，而用阿托品可使PONV的发生率下降50%［10］。

3.3.2 手术因素:不同部位的手术及手术方式PONV的发生率不同，腹部手术PONV的发生率最高，可达50% ～60%，腹腔镜手术的发生率比传统手术要高，可能与气腹有关;手术时间过长也会增加PONV的发生，吴会生研究认为手术时间每增加30 min就会增加59%的发生率［11］。另外，广泛解剖、操作挤压引起的局部组织缺血、5－HT的释放也易致PONV的发生。

3.3.3 其他因素:不同性别、年龄PONV发生率不同，女性比男性发生率高，可能与女性的呕吐中枢更易受到激素和内分泌影响有关，老人与小儿PONV发生率要低;吸烟的患者比不吸烟的患者要低，可能与烟草中的某些化学物质可使多种麻醉药代谢有关［12］。此外患者的精神因素、贫血、缺氧、低血压、都是PONV发生增加的原因。

4 临床表现及诊断确立

4.1 急性胃扩张

4.1.2 诊断的确立:凡手术后、特别是腹部手术，胃肠功能恢复期过后出现上述临床表现，检查之前并无明显水、电解质紊乱，一次性胃肠减压引流量＞2 000 ml，或＞800 ml/d;胃镜检查见胃内有大量液体潴留，或胃碘油或泛影葡胺造影显示胃扩张、蠕动减弱或无蠕动，同时排除胃流出道的机械性梗阻的存在;也无使用影响胃平滑肌收缩的药物。

4.2 POI

4.2.1 临床表现:多发生在腹部手术者，特别是短期内反复多次手术，术中广泛分离粘连，或腹腔污染、创伤大的手术。术后1～2周内，术后肠道功能曾一度恢复，进食后出现腹胀、且随时间的推移逐渐加重，腹部膨胀呈弥漫性、对称性，部分患者可有恶心及呕吐;腹痛不明显，腹胀症状重于腹痛，触诊腹部饱满，无肠型和蠕动波;肠鸣音减弱。

4.2.2 诊断的确立:凡近期腹部手术后，出现腹胀、恶心、呕吐、肛门停止排便排气等似肠梗阻表现，腹部无肠型和蠕动波，肠鸣音减弱或消失;无明显腹部绞痛、气过水音或金属音等机械性肠梗阻的症状，同时能排除麻痹性肠梗阻。

4.2.3 与机械性肠梗阻、麻痹性肠梗阻区别:POI以腹胀为主，腹痛不明显，一般无高热，白细胞总数不超过15×109/L、中性粒细胞比例正常，腹部平片小肠均呈积液、积气扩张，无孤立的肠袢。腹部CT可见肠壁水肿、增厚、肠管扩张，腹腔内可有积液;而机械性肠梗阻呈阵发性腹痛为主，腹胀不对称，有肠型和肠蠕动波，可闻及金属音或高调气过水声，因此与机械性肠梗阻鉴别比较容易。与麻痹性肠梗阻鉴别则比较困难，因后者亦是以腹胀为主、腹痛不明显、肠鸣音减弱、影像上肠管均匀一致的扩张积气［13］。最有鉴别诊断意义指标是麻痹性肠梗阻多有水电解质酸碱平衡的紊乱，白细胞总数可超过10×109/L、中性粒细胞比例升高，腹腔内有感染现象，在确立POI诊断前均应先排除麻痹性肠梗阻。

5 预防和治疗方法

5.1 预防:目前还没有一种方法能避免它，只能减少它的发生。它是一种多因素引起的胃肠功能障碍，因此要解决术后胃肠功能障碍也应从多方面入手，减少手术的创伤发展微创手术、抗炎药物的使用及减少阿片类药物的使用对术后胃肠功能障碍的发生率是肯定的，对于如何找一种行之有效的方法去控制和治疗术后胃肠功能障碍是值得研究的［14］。在很多学者此方面做了很多研究，对术后胃肠功能障碍的预防和治疗取得了肯定的效果，新的药物研究比如在μ－阿片受体拮抗剂、肥大细胞稳定剂等取得了一些新的进展，对术后胃肠功能障碍恢复正常饮食和减少住院天数有一定的效果［14－15］。

5.2 基础治疗:严格禁水、禁食，持续有效的胃肠减压，减轻胃肠腹部术后胃肠道膨胀，有利于胃肠壁血液循环的恢复，加速肠壁消肿的吸收。持续有效的胃肠减压直到胃肠动力恢复为止，然后开始逐渐的恢复饮食。尽可能采取半座位，情况许可经常改变卧姿以解除十二指肠横部的受压。

5.3 营养支持治疗:外科疾病本身及手术均会导致全身营养状况差，而低蛋白血症导致的肠壁水肿会加重肠运动功能障碍，不能进食导致能量、氮的负平衡，所以诊断确立后应早期给予TPN，但要注意营养支持并发症的发生［16］。满足各种生理需要，防治水电解质平稳紊乱，还应注意微量元素的缺乏。早期肠内营养可以促进肠黏膜细胞的生长，促进胃肠激素的分泌和胃肠道蠕动的作用，并能避免肠黏膜萎缩和细菌移位的发生，预防肠源性感染，显著降低治疗费用［17－18］。

5.4 生长抑素的使用:目前被认为是一种重要的胃肠运动的调节剂;生长抑素能抑制胃肠道激素的释放和消化液分泌，减少肠腔内液体聚积，肠壁水肿和肠管扩张，细胞保护作用，降低腹腔和门脉压力，以助于内脏血流、肠壁血流恢复，肠壁蠕动功能恢复［19］。因此能诱发肠道消化期间移行复合运动，从而改善小肠运动。并且对肠绒毛有保护作用，能阻断肠梗阻的继发性损害。还可减少胃液丢失时伴随的血浆蛋白丢失，防止营养状况恶化，减轻肠管的缺血，维护肠黏膜屏障的完整性。

5.5 早期肾上腺皮质激素的运用，肾上腺皮质激素具有确切的抗炎和减轻术后肠管粘连的作用，并促进肠壁水肿的消退［16］。为避免地塞米松带来的不良反应，应采取短期、小剂量的原则。

5.6 促进胃肠动力的治疗，应用促进胃肠运动的药物，如:红霉素、西沙比利等，此外高浓度吸氧对促进胃肠道功能恢复有一定帮助。

5.7 其他治疗，比如洗胃、灌肠等，此外有报道称用酚妥拉明和新斯的明治疗也有一定的疗效［20－21］。此外还应积极的抗感染，防止肠道菌群移位和肺部感染。

目前对于PONV的治疗临床上药物很多，但是最佳选择是5－HT3受体拮抗剂，它可以选择性阻断位于化学感受诱发区和迷走神经末梢的5－HT3受体，从而达到中枢和外周双重抑制的作用。针对前庭功能紊乱可选择吩噻嗪类药物异丙嗪，Chia等在经腹子宫切除的患者中观察到异丙嗪不仅可以明显降低患者PONV的发病率，它还有广泛的抗组胺、外周性的抗5－HT作用［22］。糖皮质激素现亦可用于预防PONV，地塞米松与其他抗吐药物复合应用比单纯用抗吐药的作用更强。Kim EJ应用地塞米松和昂丹司琼联合防治PONV，高危患者恶心呕吐发病率从47.3%下降到19.4%，非常高危患者恶心呕吐发病率从61.3%下降到28.3%，效果明显［23］。

未来对于术后胃肠道功能障碍的研究在其病理生理及发病机制上应有广阔的前景，比如炎症介质在发病过程中的作用及由此带来的抗炎的研究等，弄清病理生理及发病机制也能更好的指导其治疗。

尽管有许多因素影响术后胃肠功能的恢复，但是仍没有一种机制或途径可以完全解释其作用机理，其具体的机制也还不十分清楚，仍需要进一步地研究。

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2012－04－12 编校:王丽娜/郑英善］