216例2型糖尿病合并肺结核患者的临床治疗研究

赵艳民

糖尿病及肺结核病均属于较为常见的疾病，且因糖尿病患者的机体免疫力低下及糖、脂类物质代谢发生紊乱，从而导致结核杆菌的感染率明显上升，一般感染率较普通人群高5～6倍［1］。当糖尿病患者出现肺结核后，又加重机体糖脂类物质的代谢，从而加剧了患者的糖尿病症状。当糖尿病合并肺结核时，两者相互作用，患者临床表现比较复杂，传染性强，且糖尿病患者因痰结核杆菌阳性、空洞发生率高，而增加了治疗难度，并降低了治疗效果，病死率较高［2］。所以，对糖尿病合并肺结核患者的临床表现及发病机制加强认识，并选择合适的治疗方法至关重要。现对安阳市结核病防治所2009年3月至2012年3月收治的216例2型糖尿病合并肺结核患者的临床特点、治疗过程及结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我所收治的216例2型糖尿病合并肺结核患者，全部患者予以结核菌素试验、影像学检查、痰找抗酸杆菌及纤支镜检查后，其结果均符合中华医学会结核分会2000年制定肺结核诊断标准［3］，其糖尿病的诊断均符合1999年世界卫生组织制定的《糖尿病诊断及分型标准》［4］。全部患者临床上均表现出程度不一的发热、咳嗽及咯痰。按血糖控制程度分为对照组和观察组。其中对照组为血糖控制尚可(空腹血糖≤7 mmol/L)的肺结核患者共158例，其中男101例，女57例，年龄40～75岁，平均(44.9±10.7)岁，临床表现:76例患者体重下降，67例患者呼吸困难，58例患者盗汗、乏力。合并症:70例患者合并高血压病，45例患者合并冠心病，27例患者合并慢性支气管炎，11例患者合并尿路感染，9例患者合并慢性胆囊炎。观察组患者为血糖控制较差的(空腹血糖＞7 mmol/L)肺结核患者，共58例，其中男39例，女19例，年龄38～77岁，平均(43.5±9.5)岁，临床表现:24例患者体重下降，24例患者呼吸困难，16例患者盗汗、乏力。合并症:25例患者合并高血压病，11例患者合并冠心病，8例患者合并慢性支气管炎，3例患者合并尿路感染，3例患者合并慢性胆囊炎，1例患者合并慢性肝病。两组患者性别、年龄、临床表现及合并症状差异无显著性，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治疗方法 全部患者均予以全程督导管理措施，予以清晨全日量顿服600 mg异烟肼(H)，600 mg利福平(R)，2000 mg吡嗪酰胺(Z)，1250 mg乙胺丁醇(E)，强化期为2个月，巩固期为4个月。当患者在第2个月末对痰涂片进行检测显示阳性者，可对强化期进行1个月的延长，持续期时间不变。开始治疗前患者进行胸部X线片检查及痰涂片检查，治疗过程中再予以胸部X线片检查，并对痰液中结核杆菌进行检测。对于2型糖尿病合并肺结核患者在治疗期间应用胰岛素及降糖药来对血糖进行控制。

1.3 治疗效果判定标准 肺结核治疗效果判定标准:患者在经过治疗后结核病灶被吸收，病灶显示为完全钙化或纤维化，空洞范围部分或完全闭合，痰找结核菌阴性为痊愈。患者在经过治疗后病灶吸收明显，病灶显示部位钙化及纤维化，空洞范围减少，痰找结核菌为阴性或弱阳性为有效。患者在经过治疗后病灶及空洞范围无显著变化，痰找结核菌为强阳性为无效［5］。(痊愈 +好转)/总例数×100%=总有效率。胸部X线片疗效评价标准:患者治疗后病灶吸收完全、出现钙化为痊愈。病灶吸收超过50%，且空洞范围完全闭合为显著吸收。病灶吸收低于50%，空洞范围缩小超过50%为有效吸收。病灶未发生变化或扩大，空洞范围缩小低于50%或无明显变化者为无效［6］。

1.4 统计学方法 全部数据均采用SPSS 11.5统计学软件进行统计，两组的总有效率、X线疗效评价及痰找结核菌转阴情况比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的总有效率情况 对照组痊愈46例，有效90例，无效22例，总有效率为86.1%。观察组痊愈12例，有效23例，无效23例，总有效率为60.3%。可见，观察组的总有效率显著低于对照组(P＜0.05)。

2.2 两组X线片疗效情况 对照组痊愈12例，显著吸收60例，有效吸收63例，无效吸收23例。观察组痊愈2例，显著吸收19例，有效吸收15例，无效吸收22例。可见，观察组的X线片疗效情况显著低于对照组(P＜0.05)。

2.3 两组患者痰找结核菌转阴情况 对照组痰找结核菌转阴130例，约占82.3%，观察组痰找结核菌转阴31例，约占53.4%，可见观察组的痰找结核菌转阴率显著低于对照组(P＜0.05)。

3 讨论

糖尿病患者为肺结核的易感人群，且其发病率呈逐年上升趋势，通常在发病人群中，男多于女，临床上存在咯血、肺部空洞及肺部感染的发生率显著高于普通肺结核患者;同时，患者的复发情况较普通肺结核患者多见［3］。

糖尿病患者感染肺结核的几率与其自身的血糖水平特别是糖化血红蛋白水平的高低存在密切的联系。糖尿病患者的蛋白质分解速率上升，而合成速率下降，引起免疫球蛋白合成速率下降，从而降低了机体的补体水平，使其免疫功能下降，从而导致糖尿病患者肝脏生成维生素A的功能下降，导致体力维生素A水平下降，从而降低了呼吸道黏膜上皮的防御功能，从而成为结核菌的易感人群。同时，因糖尿病患者体内慢性高血糖脂肪代谢出现紊乱和甘油物质的累积，从而使结核杆菌的繁殖创造了条件，从而加剧了病情的蔓延［2］。

结核病的治疗与血糖水平的控制存在密切的联系，若血糖控制较好，抗结核治疗方可取得一定的效果，而若血糖控制较差，则抗结核药物治疗也无法达到理想的效果。其中机理结核文献［1，5，6］可分为以下几点:①肺结核能引起胰腺功能发生调节抑制，从而造成胰岛素抵抗，降低了胰岛素的分泌。②肺结核属于消耗性疾病，从而在需要胰岛素的水平上有所提升。但肺结核可引起胰岛素受体功能抑制，从而导致血糖上升，且不易控制，从而造成糖耐量异常的患者逐渐成为糖尿病患者。④抗结核药物可能与降糖药物发生作用，且能引起患者肝肾功能的损伤，使糖脂代谢进一步紊乱，从而加重患者的病情。因此，在抗结核治疗期间务必要加强血糖的控制。

总之，对血糖进行较好的控制，早期规律的联合抗结核治疗才能有效的提高2型糖尿病合并肺结核的治疗效果。

［1］ 吐尼莎古·台外库力，李秀萍.糖尿病合并肺结核48例临床分析.中国实用医学杂志，2009，19(6):40-41．

［2］ 罗凯.肺结核合并糖尿病的防治.临床肺科杂志，2011，16(1):91-92．

［3］ 易静，胡代玉，杨德香，等.德尔菲法在肺结核发病影响因素筛选中的作用.中国全科医学，2012，15(5A):1492-1494．

［4］ 王京，王晨霞，高燕.冠心病合并糖尿病患者体内血小板活化标志物表达的意义.昆明医科大学学报，2012，33(9):118-121．

［5］ 白大鹏，马琴琴，孔伟利.伊曲康唑治疗40例肺结核合并真菌感染的临床分析. 重庆医学，2012，41(7):666-667，670．

［6］ 杨程巍，曲延文，王树霞.89例糖尿病合并肺结核患者影像学分析. 山东医药，2012，52(3):66-67．