6例颅脑损伤后尿崩症合并脑性盐耗综合征病人的护理

2012-05-14俞雯霞

护理研究 2012年26期

俞雯霞

尿崩症（DI）是指抗利尿激素（ADH）缺乏或肾脏对ADH不敏感，致肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征［1］。颅脑损伤尿崩症（TCDI）是由下丘脑受损导致ADH分泌减少或输送ADH通路受到影响引起［2］。脑性盐耗综合征（CSWS）是指颅内疾病治疗过程中肾脏不能有效保钠，导致钠从尿中大量流失，表现为高尿钠、低血钠和低血容量综合征［3］。DI可引起高钠血症，CSWS可导致低钠血症，两者同时发生，使病情复杂化，临床表现缺乏特异性［4］。本研究回顾性分析我科2008年4月—2010年10月收治的6例颅脑损伤后出现TCDI合并CSWS病人的监测数据，探讨其临床特征和护理对策，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1临床资料我科自2008年4月—2010年10月共发生6例TCDI合并CSWS，病人情况见表1。

表1 6例颅脑损伤后尿崩症合并脑性盐耗综合征病人的一般情况

1.2资料分析本组6例TCDI合并CSWS临床特点：①随着24h尿量的增多，24h尿钠排泄亦增加，相关系数为0.4839（P＜0.05）。②平均尿渗透压468mOsm／kgH2O，平均血浆渗透压为298mOsm／kgH2O，平均尿渗透压与平均血浆渗透压之比为1.57∶1。③除例1未监测血脑利钠肽（Pro－BNP），将其余5例Pro－BNP水平的动态变化和24h尿量及24h尿钠排泄做相关分析，相关系数分别为0.550和0.784（P＜0.05），显示Pro－BNP升高时24h尿量及24h尿钠排泄增多，随着Pro－BNP下降，24h尿量和尿钠排泄下降。④TCDI发生的时间在颅脑损伤后5h至8d，CSWS发生在颅脑损伤后5h至10d；其中4例病人同时发生，2例（例1和例6）CSWS在TCDI发生后的第9天和第2天出现。⑤例1病人由于迅速的控制尿量和补钠速度过快，导致脑桥脱髓鞘改变，处于植物生存状态；例4病人TCDI合并CSWS虽然得到及时诊断和控制，但术后第7天终因脑疝、多脏器功能衰竭而死亡；余4例病人都在31d内GCS评分15分出院。⑥6例病人共有的症状是都存在颅底骨折或外伤性蛛网膜下隙出血；多尿，最多24h尿量平均为8305 mL，最高每小时平均尿量为875mL；尿比重一直处于正常水平。DI是由于丘脑下部视上核和室旁核或垂体柄－垂体束受累，致使ADH分泌减少或输送ADH的通路受阻而引起。控制入量不能使尿量明显减少，尿比重低，使用垂体后叶素及补液后见效［5］。CSWS目前认为主要是交感神经系统的异常，导致肾素、醛固酮系统对钠水重吸收障碍，导致大量的钠盐丢失所致。其确切发生机制仍不太清楚，通常认为与利钠肽作用有关，CSWS的高尿量、低血钠使用醋酸可的松治疗有效。尿崩症的多尿和高血钠可以引起CSWS病人在多尿的情况下出现正常血钠和正常血浆渗透压；CSWS的高尿钠分泌使DI的尿比重正常；CSWS合并DI时尿量增多更为显著，在没有脱水利尿的情况下尿量可达每小时500mL～1000mL，甚至更多。

2 护理

2.1监护

2.1.1生命体征监测严密观察意识、瞳孔、生命体征变化，观察病人的肢体活动情况、皮肤状况、消化道症状及引流液量、颜色、性状。尿液的观察是护理工作的重点，使用有刻度的精密尿量器具留取24h尿液，正确记录24h尿量，注意观察尿液的颜色，要排除因应用甘露醇、呋塞米等脱水利尿剂以及高血糖等因素所致的尿量增多。DI最早可见于脑损害2h后发生，本组病例中分别在伤后1d、8d、5h、6h、3d和1d出现多尿。CSWS易发生于脑外伤后7d～15d，典型病人往往是在原发病治疗过程中出现精神异常、意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡、抽搐、昏迷，部分病人有腹胀、恶心、呕吐。同时，病人意识状态改变也提示有颅内出血、脑水肿、颅高压、高钠血症和低钠血症等病因。护理人员应警惕CSWS及DI的发生，与原发病症状加以区分，从临床表现的细微变化中预见病情的发生、发展，报告并协助医生做进一步的检查，尽量争取早发现、早处理。

2.1.2稳定脑血流量（CBF）稳定脑血流量是维持正常脑功能的基础，重视平均动脉压（MABP）、脑灌注压（CPP）的监测，MABP＝舒张压＋1／3脉压，颅脑损伤病人 MABP至少应保持在12kPa以上。伤后24h病人多存在低MABP和低氧血症，往往合并机体有效循环血量不足，加上多尿，如不能及时补盐补液，病人的低血容量发生速度更快。CPP为MABP与颅内压（ICP）的动态差值，CPP是CBF恒定的决定因素，稳定的CBF是维持正常脑功能的基础。因此，在CSWS合并DI病人尿量增多更为显著的情况下，重视对MABP的监测对病人的病情有积极作用。血压是MABP比较直观的表现，补充血容量，将血压控制在要求的水平而保证有效的脑灌注压，对提高脑血液灌流量和防治继发性脑损害有重要意义。

2.1.3实验室指标的监测监测血电解质、血浆渗透压、血Pro－BNP、24h尿钠、尿渗透压、尿比重等实验室指标。一般尿钠在低钠血症之前6h～12h明显上升，如尿钠升高可出现低钠血症，护理人员应引起重视［6］。通过尿量和尿比重的监测可以直接了解尿崩症的发生和严重程度。利钠素水平的异常在CSWS的病理生理过程中起了主要作用，利钠素家族中主要有心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、C型尿钠肽（CNP）以及树眼镜蛇属利钠肽（DNP）。除了密切监测病人的血、尿生化指标外，在条件允许的情况下进行早期Pro－BNP监测，以助于明确脑性盐耗综合征的诊断。不过CSWS尚需与抗利尿激素不当分泌综合征（SIADH）引起的低钠血症相鉴别，因为二者的临床表现、实验室检查极其相似，均表现为低钠血症，但二者病因、发病机制及治疗方案完全不同，细胞外液容量下降是CSWS区别于SIADH最主要的特征。CSWS表现为低血容量下出现意识淡漠、食欲减退、恶心、呕吐、皮肤干燥、皮肤血管充盈差、静脉穿刺难见回血等。SIADH由于细胞外液量增加致皮下组织水肿，病人皮肤张力高，表现为非凹陷性水肿。当病人无法表达或表述不清，护理人员通过细心地观察，及时发现病人病情变化的先兆显得尤为重要。护理工作中实验室指标的正确监测结合病人的临床表现的观察，可为医生正确判断病情、合理使用利尿剂和抗利尿激素治疗提供依据。

2.2在监测每小时尿量和中心静脉压（CVP）指导下补液测量CVP可经锁骨下、颈内静脉等中心静脉穿刺置管，每小时监测CVP1次，以便了解血容量变化。补液、补钠是非常关键的环节，除了给予垂体后叶素或去氨加压素促进水的重吸收外，同时给予醋酸可的松有利于钠的重吸收。使用垂体后叶素控制尿量的时候，根据每小时记录的尿量，微量泵准确控制剂量持续静脉泵入。醋酸可的松的使用可使血糖升高，故在用药过程中应加强血糖监测。严密监测血钠浓度，补钠期间每小时血钠上升不超过0.5mmol／L～0.7mmol／L，24h不超过10mmol／L，以避免脑桥脱髓鞘病变的发生。本组例1因快速纠正低钠血症，在不到24h就将血钠由118mmol／L上升至142mmol／L，病人突发癫痫大发作，GCS评分持续下降至6分，病情稳定后CT和MRI证实脑桥脱髓鞘改变，最终植物状态。3%～5%氯化钠是高渗性药物，刺激性大，应通过深静脉输入以减少病人疼痛感及静脉炎发生，也可以给予1.5%氯化钠通过周围静脉安全地补液。护士应熟悉电解质及体液平衡知识，掌握补液技巧，配合医生及时纠正病人水、电解质紊乱。当血钠＜130mmol／L时可进食含钠高的食物，食物及饮水内适当加盐。当血钠＞150 mmol／L时停止一切含盐液体，鼓励病人多饮白开水。

2.3加强护患沟通，减少纠纷颅脑损伤的发生对病人的家属是一个沉痛的打击，心理创伤巨大。神经科重症监护室（NICU）病人家属对病人的安全、治疗与预后较为关注，担心治疗效果，希望能及时得到病人在接受抢救、治疗过程中的信息，家属认为最不重要的需求是对自身舒适的需求［7］。护士应给予病人家属心理支持和关怀，加强与病人家属的信息沟通，安慰病人家属，尽力解决一些实际困难并充分理解家属的某些过激言行，缓解家属的痛苦，避免和减少纠纷的发生［8，9］。