重型颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治

宋立坤 李爱民 刘希光 李 宁 封 硕

1)江苏徐州医学院2008级神经外科研究生 徐州 221000 2) 江苏徐州医学院附属连云港医院神经外科 连云港 222000

重型颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治

宋立坤1)李爱民2)Δ刘希光2)李 宁2)封 硕1)

1)江苏徐州医学院2008级神经外科研究生 徐州 221000 2) 江苏徐州医学院附属连云港医院神经外科 连云港 222000

目的探讨重型颅脑损伤后并发低钠血症的病因、临床特点及诊治措施。方法回顾分析51例重型颅脑损伤(其中38例需要手术治疗)后并发低钠血症的临床资料，分析其原因，总结其临床特点及治疗方法和效果。结果重型颅脑损伤并发低钠的51例患者，低钠血症治愈47例，因脑损伤严重死亡2例，需长期高钠饮食以维持血钠正常1例，家属放弃治疗1例。结论重型颅脑损伤并发低钠血症以抗利尿激素分泌不当综合征和脑性耗盐综合征2种类型为主。2者发病机制不同，需要认真鉴别诊断，区别治疗。

重型颅脑损伤;低钠血症;临床诊治

低钠血症是重型颅脑损伤患者治疗过程中常见的水、电解质紊乱。因病情重，且饮食不合理，常出现反复。目前认为是抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)、脑性盐耗综合征(cerebral saltwasting syndrome，CSWS)［1］和尿崩症(diabetes insipidus，DI)所致，3者的产生机制各不相同，治疗方法不同。特别是前两者临床症状相似，易混淆，因此需要认真鉴别。2008-12～2010-06，我院对51例重型颅脑损伤后并发低钠患者进行积极诊治，效果较好，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组51例均急诊入院，男30例，女21例;年龄14～81岁，平均33岁。致伤原因:车祸伤37例，打击伤9例，坠落伤5例。保守治疗13例，手术治疗38例。

1.2 临床表现 入院时GCS评分:13～15分2例，9～12分 11例，6～11分34例，3～5分4例。31例患者有原发昏迷，3例头痛、呕吐、无原发性昏迷。伤后或术后出现意识状态加重、烦躁不安、神志淡漠及腹胀、恶心、呕吐等消化道表现。

1.3 实验室及影像学检查 急诊头颅CT检查示38例脑内出血灶，合并硬膜下少量出血15例，伴颅骨骨折10例，中线明显移位21例，轻度移位10例，无明显移位3例，环池不清晰8例。颅脑CT复查未见再出血及脑梗死，多表现脑水肿加重。化验结果:血钠浓度＜135 mmol/L，尿钠测定均＞80 mmol/24 h，合并低血钾20例。

1.4 治疗方法 对于SIADH患者，减少补液量，严格限水、限盐，轻症患者可仅限制水的摄入量1 000 mL/d［2］，直至血钠水平恢复正常。CSWS的治疗则补水、补盐，以恢复血容量及维持正钠平衡。补充氯化钠量:按照补钠公式:需补钠量=血清钠正常值-血清钠测定值142×体质量(kg)×年龄×0.6(女0.5)，当天补计算量的1/2，成人在此基础上增加日需量4.5 g，此外补给日需液体2000 mL。口服或鼻饲3%～5%氯化钠，50 mL/次，5～6次/d。查肾功能、电解质2次/ d，记24 h尿量，随时调整补液，直到血钠、尿钠恢复正常。我们加用弥凝，从小剂量开始服用，一般经过7 d以内的治疗，尿量渐正常后，合并多尿患者，弥凝逐减量到停用。积极治疗低钠血症，防止出现反复。

2 结果

本组51例并发低钠血症患者经3～10 d治疗后，47例血钠、尿钠恢复正常，2例因脑损伤严重死亡，1例需长期高钠饮食以维持血钠正常，1例家属放弃治疗，无因低钠血症导致死亡的病例。

3 讨论

重型颅脑损伤及术后患者常常合并低钠血症。低血钠可以引起脑水肿、癫发作、消化道症状使病情加重，甚至死亡［3］。早期进行积极诊治能避免以上情况发生。发病原因与SIADH、CSWS和DI有关，3者的产生机制不相同，治疗方案也不尽相同。

3.1 SIADH 是由于是抗利尿激素分泌异常，增加肾小管对水的重吸收，致使体内水分潴留、尿钠排出增加以及稀释性低钠血症［4］等一系列临床表现的综合征。SIADH患者是由于水分相对过多引起的稀释性低钠血症，而血容量正常或血容量增加，这是与CSWS的主要区别。

3.2 CSWS 是由Peters等人［5］于1950年首先提出，他们对由中枢系统疾病引起的肾性耗盐进行了探讨，认为脑的功能紊乱使肾保钠减弱，导致钠丢失及细胞外液的丢失。但目前存在争议［6-8］，其机制也不明确。

3.3 DI 属于继发性中枢DI，在颅脑损伤中较少见，多因丘脑下部或视上核和视旁核损伤致使抗利尿激素分泌不足而引起［9］。

SIADH和CSWS均有低钠血症、高尿钠、血浆渗透压降低、尿渗透压增高等临床症状。前者目前认为主要由ADH (antidiuretic hormone)分泌不当引起水分滞留体内而导致低钠血症，表现出体液正常或过多。后者目前则认为主要由主要由ANP(atrial natriuretic peptide)的分泌使钠的丢失多于水的丢失而出现低钠血症，表现出体液缺乏或脱水状态［10］。根据我们的经验［11］及国内外相关资料，出现下列证据应考虑中枢性低钠血症的存在:(1)除外可能引起血钠紊乱的因素，如心、肝肾功能不全、高血糖、利尿及脱水药的应用，营养不足;(2)患者在治疗原发病过程出现精神异常和意识改变，部分患者有消化道症状，如腹胀、恶心呕吐;(3)在(1)和(2)的基础上，若低血钠虽经补钠，但血钠仍低，尿钠却渐增加，患者症状无好转，中心静脉压升高，限水后迅速好转，则考虑SIADH。本组有7例深部血肿及弥漫轴索损伤患者基本符合SIADH表现;(4)在(1)和(2)的基础上，若低血钠伴有中心静脉压下降、多尿，则考虑CSWS。本组有视丘下部及附近脑挫裂伤患者，伤后或术后2～7 d不明出现精神萎靡、意识障碍加深，腹胀、恶心呕吐消化道等消化道症状。颅脑CT无再出血，可见脑肿胀或水肿加重，复查电解质显示血钠明显下降，而无钠摄入不足、利尿等其他原因解释低钠血症。我们诊断为CSWS。

因导致低钠血症的原因及机制不同，治疗方法也不尽相同。对于SIADH患者，应减少补液量，严格限水，轻症患者可仅限制水的摄入量1000 mL/d，甚至严格控制在400～700 mL/d，必要时加用呋塞咪1 mg/kg以减少细胞外液，直至血钠水平恢复正常。而CSWS患者则补钠同时补充液体而不应限水。我们通常静脉补充3%～5%高渗盐水，严格控制滴速，不应＞100～150 mL/h，防止补纳导致血钠过高。为避免补钠过多、过快，我们常辅以口服盐水，50mL/次，5～6次/d，并且注意补充白蛋白。其中1例伴有多尿，诊为DI，我们加用弥凝口服，从小剂量(0.1 mg/12 h)开始，24 h＞1.2 mg，注意每日复查肾功能及电解质，待尿量正常后逐渐减量至停用。根据我们的经验，中枢性低钠血症平均发生脑损伤2～6 d，经过积极的治疗，平均1周左右血钠、尿钠基本恢复正常，患者症状明显好转。对于重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。同时要对低血钾进行治疗。

低钠血症是重型颅脑损伤常见的体液-电解质紊乱，若不积极治疗可导致严重后果。因此要仔细鉴别导致低钠血症的原因，选择对应的治疗方案以及时恢复体液平衡，对治疗重型颅脑损伤具有重要临床意义。

［1］Cerda-Esteve M，Cuadrado-Godia E，Chillaron JJ，et al. Cerebral salt wasting syndrome:review［J］.Eur J Intern Med，2008，19(4):249-254.

［2］王忠诚.王忠诚神经外科学［M］.武汉:湖北科学技术出版社，2005:225-226.

［3］Upadhyay A，Jaber BL，Madias NE.Incidence and prevalence of hyponatremia［J］.Am JMed，2006，119(Suppl): S30-S35.

［4］Ellison DH，Berl T.Clinical practice.The syndrome of inappropriate antidiuresis［J］.N Engl JMed，2007，356:2 064 -2 072.

［5］Peters JP，Welt LG，Sims EA，et al.A salt-wasting syndrome associated with cerebral disease［J］.Trans Assoc Am Physicians，1950，63:57-64.

［6］Palmer BF.Hyponatremia in patients with central nervous system disease:SIADH versus CSW［J］.Trends Endocrinol Metab，2003，14:182-187.

［7］Kojima J，Katayama Y，Moro N，et al.Cerebral salt wasting in subarachnoid hemorrhage rats:model，mechanism，and tool［J］.Life Sci，2005，76:2 361-2 370.

［8］Oh MS，Carroll HJ.Cerebral salt-wasting syndrome.We need better proof of its existence［J］.Nephron，1999，82: 110-114.

［9］夏国庆，张彦杰，王东晓，等.颅脑外伤性尿崩症23例分析［J］.中国实用医药，2008，3(20):115-116.

［10］Holm EA，Bie P，Ottesen M，et al.Diagnosis of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone［J］.South Med J，2009，102(4):380-384.

［11］刘希光，陈覃，司宪平，等.鞍区肿瘤术后中枢性低钠血症的诊断和治疗［J］.河南外科学杂志，2003，9(3):1 -2.

(收稿 2011-03-27)

Clinical diagnosis and treatment of hyponatremia after severe head injury

Song Likun，Li Aimin，Liu Xiguang，LiNing，Feng Shuo.Xuzhou Medical College，Xuzhou 221000，China

ObjectiveTo research pathogeny，the clinical characteristic，diagnosis and treatmnt of hyponatremia after severe head injury.MethodsReviewed 51 cases of hyponatremia after severe head injury and analyzed the pathogeny，summarized the clinical characteristic and treatmentmethods and the therapeutic effects.ResultsAmong 51 cases of hyponatremia after severe head injury，47 healed，1 case was dead due to severe brain injury，1 casemustbe treated tomaintain the natrium of blood in well-balanced by hyper -salinemeal，and 1 patient’s familieswithdrawing treatment.ConclusionHyponatremia after severe head injury bemainly composed by syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion and cerebral salt wasting syndrome.TCSWS and SIADH require careful differential diagnosis and different approach to treat them，because there are different between their pathogenesis.

Severe head injury;Hyponatremia;Clinical diagnosis and treatment

R651.1+5

A

1007-8991(2011)04-0016-03

△通讯作者:李爱民，E-mail:amylee@hotmail.com