热性惊厥儿童血清钠及尿钠的变化及其临床意义的研究

伍少霞　柴鸣荣　徐小娟　袁慧珍

[摘要]目的探讨热性惊厥儿童血清钠及尿钠的变化及其临床意义。方法选取我院2014年1月～2015年11月人院治疗的88例发热患儿作为研究对象。按照患儿临床表现不同分为研究组与对照组。患儿发热出现惊厥50例作为研究组，患儿发热无惊厥38例作为对照组，另选取我院同期健康体检儿童25例作为正常对照组。通过比较热性惊厥儿童、发热无惊厥儿童及健康儿童的血清钠及尿钠指标，评估上述指标检测结果的临床价值。结果研究组患儿血清钠指标显著低于对照组及正常对照组，研究组患儿的尿钠指标显著高于对照组及正常对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。研究组患儿中发生热性惊厥次数≥2次患儿较热性惊厥次数<2次患儿血清钠水平低，差异有统计学意义（P<0.05）。惊厥次数不同患儿，≥2次惊厥患儿其低钠血症发生率高于<2次惊厥患儿，差异有统计学意义（P<0.05）。结论临床监测热性惊厥患儿血清钠及尿钠水平的变化，指导临床治疗药物的选择，维持患儿机体电解质平衡，减少反复惊厥次数，防止脑部损伤及后遗症给患儿带来的危害。

[关键词]热性惊厥；血清钠；尿钠；临床价值

有报道指出，热性惊厥（febrile convulsion，FC）属于儿科多发危重症，婴幼儿时期各类惊厥中约25%～40%为此类惊厥，以出生后6个月～6岁儿童为高发人群，有统计结果显示，5岁以下儿童出现热性惊厥的比例为高达3%～5%。热性惊厥发病特点为长时间或短期频繁发生，如无及时治疗与控制病情，患儿脑组织易受到损伤。我院从2014年1月开始研究热性惊厥儿童血清钠及尿钠的变化及其临床意义，现报道如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

选取我院2014年1月～2015年11月入院治疗的88例发热患儿作为研究对象。按照患儿临床表现不同分为研究组与对照组。患儿发热出现惊厥50例作为研究组，研究组患儿均符合热性惊厥的临床诊断标准，患儿发热无惊厥38例作为对照组。研究组患儿男27例，女23例；年龄9个月～6岁，平均（2.3±1.8）岁；病程12h～3d，平均（15.5±3.8）h；患儿体温：低于38℃2例，38-39℃10例，高于39℃38例；24h驚厥发生次数：1次18例，二次及以上32例；惊厥发作时间：低于5min 32例，5～15min 10例，15min以上8例；发热诱因：上呼吸道感染37例，支气管肺炎8例，肺炎5例。对照组患儿男21例，女17例；年龄8个月～6岁，平均（2.4±1.8）岁；病程10h-3d，平均（12.5±3.6）h；患儿体温：低于38℃ 1例，38～39℃8例，高于39～C29例；发热诱因：上呼吸道感染25例，支气管肺炎6例，肺炎7例。正常对照组儿童男16例，女9例；年龄10个月～6岁，平均（2.4±1.7）岁。上述患儿人院前均未采取输液治疗，排除重大疾病及神经系统疾病者，颅内占位性病变者，其他影响本次研究结果的病例。三组患儿的性别、年龄等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），临床分组具可比性。

1.2方法

研究组患儿于人院首次惊厥发作后对症支持治疗前静脉采血及尿液各2mL备检。对照组患儿发热过程中空腹静脉采血与尿液各2mL备检。正常对照组儿童空腹采集静脉血与尿液各2mL备检。尿液应用OLYMPUS公司AU5400型仪器检测尿钠水平，血清应用强生公司VITROS5600全自动生化免疫分析仪检测血清钠水平。

1.3临床观察指标

记录所有入选儿童的血清钠及尿钠指标，发生热性惊厥的时间及频次。

1.4统计学方法

采用SPSS16.0统计软件进行分析。计数资料采用x2检验，计量资料用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1研究组患儿低血钠发生情况比较

对患儿血清钠进行检测结果显示，50例热性惊厥患儿中29例血清钠低于135mmol/L，低血钠发生率为58%（29/50）。

2.2三组患儿的血清钠及尿钠指标比较

研究组患儿血清钠指标显著低于对照组及正常对照组，研究组尿钠指标显著高于对照组及正常对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.3研究组不同热性惊厥次数患儿血清钠、低钠血症发生率比较

研究组患儿中发生热性惊厥次数≥2次患儿较热性惊厥次数<2次患儿血清钠水平低，差异有统计学意义（P<0.05）。惊厥次数不同患儿，≥2次惊厥患儿其低钠血症发生率高于<2次惊厥患儿，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

3.讨论

有报道指出，热性惊厥做为临床上与发热有关，非颅内感染与中枢神经系统病变所引发的惊厥性疾病，世界抗癫协会于1993年对热性惊厥临床诊断标准是：患儿临床出现发热合并抽搐症状时，排除中枢神经系统感染与急性电解质紊乱以及无发热时抽搐症状。白丽洁等学者的实验数据显示，热性惊厥作为中枢神经系统功能异常危重症，发病年龄多为6个月～6岁龄儿童，1岁～1岁半儿童为发病高峰期，男女性别比为4：3；该病发病前无先兆，发病后进展迅速，如治疗不及时或不对症，极易引发患儿多组织及器官缺血缺氧，特别是对患儿脑组织危害极大，脑组织出现缺血及缺氧性损伤后，严重影响患儿的智力发育及生存状况，少数患儿可进展为癫痫。

向华等学者研究结果显示，热性惊厥的诱发机制与患儿成长过程中神经组织发育成熟程度具相关性，由于患儿中枢神经组织发育不成熟，神经组织细胞中髓磷脂含量不足，导致神经组织细胞具强渗透性，脑水肿几率增高，兴奋性与抑制性神经介质处于非平衡状态，当患儿出现高热症状后，随着体温升高，兴奋性神经介质作用优势更强，导致患儿发生惊厥抽搐现象。

Ropcke等研究结果显示，患儿体温升高致使其中枢神经系统兴奋性增强，脑组织细胞正常应激性敏感度加强，惊厥阈值变低，神经元代谢速度加快，细胞中糖代谢增多，加大耗氧量，脑细胞功能异常，引发惊厥抽搐。刘庆玲研究结果指出，热性惊厥反复发作和发作频次与患者血清钠水平具相关性，患者血清钠水平降低后其一个发热周期内惊厥次数增多。有研究结果显示，钠离子作为细胞外液中含量较高的阳离子，由肾上腺皮质及肾脏调节其机体浓度，其机体作用主要平衡细胞外液的容量及渗透性，酸碱平衡，神经组织细胞的正常生理功能及神经肌肉的应激性。

我院通过对热性惊厥儿童血清钠及尿钠的变化进行分析，结果显示研究组患儿血清钠指标显著低于对照组及正常对照组（t=3.7831，P=0.0323），这是因为热性惊厥儿童发病时神经与肌肉缺氧应激条件下，下丘脑垂体系统利尿激素（ADH）大量生成，产生水潴留；组织细胞缺氧，糖代谢加快使能量快速流失，钠泵功能紊乱，钠离子进入细胞中使得血清中钠离子含量减少，出现低钠血症。研究组患儿中发生热性惊厥次数≥2次患儿较热性惊厥次数<2次患儿血清钠水平低，差异有统计学意义（t=-0.0314，P=0.0158），惊厥次数不同患儿，≥2次惊厥患儿其低钠血症发生率高于<2次惊厥患儿，差异有统计学意义（x2=10.4283，P=0.0251），这是因为血钠减低机制可能与抗利尿激素（ADH）机体在惊厥、缺氧等应激状态下，通过下丘脑、垂体系统使ADH分泌增加，肾远曲小管和集合管回收水分增加，导致水潴留；同时由于缺氧，细胞代谢缺乏能量，钠泵功能失调，钠离子向细胞内被动弥散，从而引起血钠降低，而血钠水平的下降又会诱发脑水肿，惊厥阈值变低，惊厥反复发作频次加快。本次研究中50例热性惊厥患儿中29例患儿血钠水平低于130mmol/L，属于低血钠症。

研究组患儿的尿钠指标显著高于对照组及正常对照组，差异有统计学意义（t=3.6682，P=0.0318），这是因为热性惊厥诱发组织缺氧，抑制有氧代谢，减弱能量合成，机体Na+-K+-ATP酶活性减弱，促使组织细胞中钠离子被动性弥散，血清Na+水平降低后影响肾小管的钠离子重吸收，由于氯离子与钠离子的肾小管重吸收具极强的同步化特点，使得氯离子重吸收减少，尿钠水平增高；另热性惊厥患儿发病时脑钠素介导的肾脏神经调节功能异常影响肾小管钠重吸收效果，肾脏保钠功能减弱，尿钠水平增高。相关实验结果显示，热性惊厥患儿高热过程中需要大量补充水分，大量饮水与低钠液体补充使得血清Na+浓度减少，故对于热性惊厥患儿临床检测其血清Na+浓度，治疗过程中及时补充Na+，预防低钠血症引发的惊厥反复发作。

综上所述，临床监测热性惊厥患儿血清钠及尿钠水平的变化，指导临床治疗药物的选择，维持患儿机体电解质平衡，减少反复惊厥次数，防止脑部损伤及后遗症给患儿带来的危害。