老年重症肺炎与低钠血症的临床分析

龚瑞莹，庞永诚，邓 虹

（昆明市中医医院 急诊科，云南 昆明 650011）

老年人因机体生理机能老化和代谢功能减弱，罹患重症肺炎容易合并低钠血症，但临床表现缺乏特异性，且常被原发病症状掩盖。本文观察了重症肺炎11人和非重症肺炎18人，探讨低钠血症的发病机制及防治措施。

对象与方法 选择2009年3月～2010年8月本院住院的29人老年肺炎患者，其中11人为老年重症肺炎，男7人，女4人，年龄65～96岁。合并慢性阻塞性肺病5人，冠状动脉粥样硬化性心脏病1人，高血压病1人，糖尿病2人，脑梗塞或脑出血2人，合并2种基础疾病6人。18人老年非重症肺炎，男12人，女6人，年龄62～90岁。合并慢性阻塞性肺病11人，冠状动脉粥样硬化性心脏病2人，高血压病1人，糖尿病3人，脑梗塞或脑出血1人，合并2种基础疾病2人。肺炎及重症肺炎诊断符合《社区获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）》或《医院内获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）》[1]。

1.临床表现：11人老年重症肺炎表现为咳嗽、咳痰8人，气急10人，发热9人，恶心、呕吐5人，意识障碍7人。血钠120～130mmol/L 8人，110～120mmol/L 9人，＜110mmol/L 5人。18人老年非重症肺炎表现为咳嗽、咳痰15人，气急17人，发热11人，恶心、呕吐9人，血钠120～130mmol/L4人。

2.治疗：均予积极控制感染，改善通气，合并呼吸衰竭者予（BiPAP）无创呼吸机面罩辅助通气，合并心衰者予强心，扩血管，适当利尿。根据公式补钠mmol/L＝（142-所测得的血钠值） ×体重（kg） ×0.6+继续丢失量。无明显心功能不全者第1d补缺钠量的1/3，余量酌情在2～7d内补足，其中2/3量用1.5%～3%氯化钠溶液补给，其余量以等渗补给。（按1g氯化钠=17mmol Na+）有心功能不全者，第1d酌情补钠，并给予速尿及小剂量的多巴胺。

结 果 11人老年重症肺炎伴低钠血症8人（72.7%），最低为105mmol/L；18人老年非重症肺炎中低钠血症5人（11.1%）。老年重症肺炎发生低钠血症明显高于老年人非重症肺炎，差异具有显著性意义。11人老年重症肺炎中8人低钠血症者，治愈或好转4人，合并多脏器功能衰竭死亡2人，合并呼吸或心力衰竭死亡2人，死亡率50.0%；3人不伴低钠血症者，治愈或好转2人，合并多脏器功能衰竭死亡1人，死亡率为33.3%，二者比较无显著性差异。

讨 论 低钠血症是老年人常见的一种水电解质紊乱，本组中老年重症肺炎合并低钠血症的发生率明显高于老年非重症肺炎。结合本文病人，作者认为老年重症肺炎并发低钠血症的常见原因为：⑴抗利尿激素(ADH)异常分泌所致。许多学者认为肺炎尤其是重症肺炎时，通气/血流比失调，肺血流分布异常，胸腔内血容量减少，张力下降，通过位于左心房的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器致迷走神经传至丘脑下部的冲动减少，引起ADH分泌增多。⑵老年重症肺炎合并心衰，反复使用利尿剂，同时控制含钠液体摄入量，也可造成低钠。⑶重症肺炎低氧血症使肾小管对钠的重吸收减少。严重的低钠血症往往是预后恶劣的指标[2，3]，但本组病人显示，重症肺炎中低钠血症患者的死亡率并没有比重症肺炎中非低钠血症患者的死亡率高，表明重症肺炎的预后与基础疾病等多种因素有关。老年肺炎临床表现常不典型，可表现为乏力、精神萎靡、嗜睡等，尤其是老年重症肺炎，与低钠血症表现甚为相似，因此，对老年肺炎患者应及时作血电解质和血气分析，以便及早发现低钠血症。治疗上除积极治疗原发病外，主要是提高血钠浓度，其纠正的速度要结合病情的发展速度和症状的轻重考虑，过快纠正可致中心性桥脑髓鞘损伤，出现截瘫、四肢瘫痪、失语等严重并发症。本组病人按公式计算在2～7d内分别以1.5%～3%氯化钠液体缓慢补给，基本在1周内恢复血钠浓度，均无因补钠而致的并发症。在低钠血症中钠泵活性的减弱可导致细胞内钾离子浓度降低，老年人低钠血症改善过程中多出现低钾血症[4]，所以在补钠过程中应注意补钾。

［1］中华医学会呼吸病学分会.社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)[J].中华结核和呼吸杂志，1999，22(4):199，201.

［2］TAKAGANAGI N，MATSUSHIMA H.Legionella pneumonia;report of 25 community-acquired cases[J].Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi，2002，40(11):875.

［3］陈灏珠，主编.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2001：911.

［4］朱蕾，于润江，主编.水、电解质与酸碱平衡紊乱[M].上海：上海科学技术出版社，2003：52.