高钾血症诱发Ⅰ型Brugada波3例

肖芽 赵洁 金利琴

高钾血症是指血清钾浓度＞5.5 mmol/L的一种病理状态。本研究报道3例因高钾血症诱发Ⅰ型Brugada波的患者，心电图同时伴有高钾血症的典型心电图改变如窦室传导、房室传导阻滞、QT间期延长等，严重者引发室性心动过速、心室扑动等。

例1患者男性，21岁。临床诊断：车祸挤压综合征、急性肾功能衰竭（血钾浓度8.12 mmol/L）。常规心电图（图1）未见窦性P波，QRS波群宽大畸形，时间0.15 s，RR间期0.60 s，频率100次/min；心电轴+106°；ST段在V1呈下斜型抬高0.05～0.10 mV，V2呈下斜型抬高0.65～0.95 mV及T波倒置，V3、V4ST段呈上斜型抬高0.15～0.35 mV；T波在Ⅲ倒置，aVF呈负正双相；QT间期0.40 s（正常最高值0.34 s）。心电图诊断：窦性心律伴窦室传导；心电轴右偏+106°；非特异性心室内传导阻滞；前间壁出现Ⅰ型Brugada波；下壁轻度T波改变；QT间期延长；符合高钾血症的心电图改变。

图1 例1患者的心电图（箭头所示为Brugada波）

例2患者男性，36岁。临床诊断：尿毒症、高钾血症（血钾浓度8.10 mmol/L）。常规心电图（图2）显示各导联P波振幅较低，其中V1～V4P波呈负正双相，其PP间期0.75～0.84 s，频率71～80次/min，考虑为加速的房性逸搏心律；PR间期0.26 s；QRS波群宽大畸形，时间0.15 s，呈非特异性心室内阻滞；心电轴-60°，呈左前分支阻滞图形特征；肢体导联与左胸导联ST段缩短，V1ST段呈穹隆型抬高0.25 mV，V2ST段呈马鞍型抬高0.70 mV，V3ST段呈上斜型抬高0.25 mV，QT间期0.37 s（正常值0.34～0.38s）。心电图诊断：加速的房性逸搏心律（71～80次/min）；左前分支阻滞；非特异性心室内阻滞（QRS时间0.15 s）；前间壁ST段抬高，提示高钾血症诱发了Brugada波；ST段缩短，符合高钾血症的心电图改变。

图2 例2患者的心电图（箭头所示为Brugada波）

例3患者男性，65岁。临床诊断：车祸脑外伤、高钾血症（7.56 mmol/L）。心电图（图3A）特征：RR间期约1.0 s，频率约60次/min。V1、V2QRS波群均呈rsR'型，出现明显J波，ST段呈下斜型抬高0.35 mV和0.55 mV，T波倒置，V3QRS波群呈rsR'型，ST段呈下斜型抬高约0.40 mV，T波倒置,显示Ⅰ型Brugada波；图3B为连续记录的长V1，可见RonT室性期前收缩引发室性心动过速，PP间期相等，P3波后QRS波群脱落，系二度房室传导阻滞。最后1个QRS波群，PR间期约0.14 s，较正常窦性顺传PR间期略短，频率约26次/min，考虑为缓慢的房室交接区逸搏。图3C为长Ⅱ呈现QRS波群和T波难以分辨的类正弦曲线波群，频率约188次/min，为心室扑动。心电图诊断：窦性心律；Ⅰ型Brugada波；RonT室性期前收缩诱发室性心动过速、心室扑动；二度房室传导阻滞；缓慢的房室交接区逸搏；不完全性干扰性房室分离。

图3 例3患者的心电图（箭头所示为Brugada波）

讨论高钾血症多见于急慢性肾功能衰竭、溶血性疾病、挤压综合征、大面积烧伤、输血过多等。一旦出现高钾血症，预后严重，若不及时处理，可危及生命。高钾血症可导致心肌细胞兴奋性先高后低、传导速度减慢、快反应细胞自律性降低、动作电位时程缩短，抑制心肌收缩。高钾血症偶尔可使心房颤动暂时转为窦性心律及出现异常Q波、ST段抬高和J波或Brugada波酷似前间壁心肌梗死，出现Brugada波与恶性心律失常高发生率和全因死亡率密切相关，需积极治疗。

已有研究显示高钾血症患者能引发房室传导阻滞以及束支传导阻滞，但是在患者血清钾离子浓度恢复正常后，心电图房室传导阻滞以及束支传导阻滞会自行消失[1]。Fransen等[2]报道了1例高钾血症患者，其存在明显的心率依赖性介导的左束支传导阻滞，在患者心率水平较低的情况下，患者心电图上左束支传导阻滞现象消失，由此推断心率水平会对高钾血症患者束支传导阻滞产生显著影响。

本文报道的3例患者均在高钾血症的特征性心电图变化基础上，出现了Ⅰ型Brudaga波。Brugada综合征由1992年Brugada兄弟首次提出[3]，多发生于男性，可分为原发性或获得性。原发性Brugada波因SCN5A、CACN1Ac等基因突变导致Na+、Ca2+通道功能改变或丧失，内向钠、钙电流（Ina、Ica）减少和瞬间外向钾电流（Ito）增多，引发右心室心外膜动作电位2相切迹加深，从而形成圆顶状J波和ST段抬高，呈现Brugada波。右心室心外膜与心内膜复极离散度明显增大及触发机制有关，产生2相折返引发室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动而猝死。例3患者入院时仍有意识，常规心电图示Ⅰ型Brugada波，后因严重的恶性室性心律失常意识丧失，抢救无效死亡。获得性Brugada波机制不明，由后天环境因素而诱发。一般由以下原因引起：（1）发热、饱餐、酒精或可卡因中毒。（2）电解质异常：高钾血症、低钾血症、高钙血症。（3）Ⅰc类抗心律失常、肾上腺素受体阻断剂、肾上腺素受体激动剂、三环或四环类抗抑郁药等。（4）急性心肌缺血。获得性Brugada综合征的临床特征及诊断：（1）V1、V2或V1～V3呈现Brudaga波改变。（2）存在可确定的基础疾病或诱发因素。（3）基础疾病纠正后Brugada波消失。（4）无年轻（≤45岁）一级亲属猝死或Ⅰ型Brudaga综合征心电图改变家族史。（5）钠通道阻断剂激发试验阴性[4]。以上3例病例均无相关家族史，并有车祸外伤后或尿毒症引起高钾血症的诱因，提示为获得性Brugada波。

对于获得性Brugada波综合征，重要而紧急的治疗是去除诱因，包括紧急停用引发的药物，缓解心肌缺血、停止饮酒等措施。当已合并恶性心律失常时，则需尽快进行有效的电除颤，对已发生心脏猝死者应给予及时有效的心肺复苏。当诱因不明或者明确不易去除，又伴心室颤动反复者，可大剂量口服奎尼丁或植入植入型心脏转复除颤器治疗[5]。获得性Brugada综合征可能是不明原因的晕厥与猝死患者的发病机制之一。有效而及时地识别获得性Brugada综合征对减少相关的心脏性猝死具有重要意义。[1]郭永军,孔媛媛,邓素贞.高钾血症患者不同血钾水平的心电图变化[J].深圳中西医结合杂志,2018,28(8)∶10-11.DOI∶10.16458/j.cnki.1007-0893.2018.08.004