甲强龙联合奥美拉唑治疗过敏性紫癜的效果及对患儿外周血LTB4、IL-33的影响分析

孟菊华

过敏性紫癜是一种侵犯皮肤和其他器官毛细血管和细小动脉的过敏性血管炎,临床主要表现为关节疼痛、肾小球受累以及间歇发作的可触及性非血小板减少性紫癜等。过敏性紫癜有很多种,可以分为腹型、肾型、单纯性、关节型和混合型,其发病原因和发病机制至今为止仍没有得到明确定义。有研究表明,细胞因子在机体的免疫应答中起着桥梁作用,IL-33和LTB4的表达与过敏性紫癜患儿的关系紧密,会对患儿的免疫功能造成一定的影响,使血清中的免疫指标水平发生异常变化。本文应用甲强龙联合奥美拉唑治疗过敏性紫癜,对其治疗效果进行研究报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年5月～2020年5月在本院确诊的150例过敏性紫癜患儿,随机分为常规治疗组和联合治疗组,各75例。常规治疗组患儿男43例,女32例,平均年龄(7.5±4.3)岁；联合治疗组患儿男40例,女35例,平均年龄(6.1±3.0)岁。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：患儿均符合过敏性紫癜的诊断标准,伴有明显的腹痛；患儿在1周内均未使用糖皮质激素类药物以及抗组胺类药物进行治疗。排除标准：消化道出血量较多的患儿；患有感染性疾病的患儿；对本次药物过敏的患儿；严重心、肺等重要器官功能不全或严重衰竭的患儿。所有患儿及家属对本次研究均已知情,并签署知情同意书。

1.2 方法 常规治疗组患儿采用甲强龙静脉滴注治疗1～2 mg/(kg·次),2次/d；联合治疗组患者儿采用甲强龙联合奥美拉唑治疗,甲强龙用法及剂量同常规治疗组,奥美拉唑静脉滴注治疗0.6～0.8 mg/(kg·次),2次/d。根据病情严重程度调整甲强龙剂量。两组均5 d为1个疗程,治疗2个疗程。

1.3 观察指标及判定标准 对比两组患儿治疗效果及治疗前后血清LTB4、IL-33、IgG、IgA和IgM水平。疗效判定标准：显效：经过治疗后临床症状完全改善,血清指标LTB4、IL-33水平恢复正常,腹痛和便血症状完全消失；有效：经过治疗后临床症状显著改善,血清指标LTB4、IL-33水平逐渐恢复正常,腹痛和便血次数明显减少；无效：经过治疗后临床症状未得到改善,且血清指标LTB4、IL-33水平未发生变化。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差() 表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿治疗前后外周血LTB4、IL-33水平比较 治疗后,两组患儿LTB4、IL-33水平显著低于治疗前,且联合治疗组LTB4、IL-33水平显著低于常规治疗组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组患儿治疗前后免疫指标水平比较 治疗后,两组患儿IgG、IgA和IgM水平低于治疗前,且联合治疗组患儿IgG、IgA和IgM水平明显低于常规治疗组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3 两组患儿治疗效果比较 联合治疗组患儿治疗总有效率为96.00%,显著高于常规治疗组的77.33%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表1 两组患儿治疗前后LTB4、IL-33表达水平比较(,pg/ml)

表1 两组患儿治疗前后LTB4、IL-33表达水平比较(,pg/ml)

注：与治疗前比较,aP＜0.05；与对照组比较,bP＜0.05

表2 两组患者治疗前后免疫指标水平比较(,g/L)

表2 两组患者治疗前后免疫指标水平比较(,g/L)

注：与治疗前比较,aP＜0.05；与对照组比较,bP＜0.05

表3 两组患儿治疗效果比较［n(%)］

3 讨论

过敏性紫癜是一种免疫复合物IgA等发生沉积然后作用于毛细血管的一种变态反应,过敏性紫癜的患儿发生大范围的小血管炎症,使机体出现胃肠黏膜充血,造成水肿,诱发关节型疼痛和阵发性腹痛,还常合并血便和皮疹,严重影响了患儿的生活质量和身心健康。过敏性紫癜导致患儿的免疫功能出现紊乱,使机体内的炎症细胞因子快速增加,对身体的正常代谢功能造成影响,所以治疗过敏性紫癜的关键在于对患儿的毛细血管通透性进行及时改善,使炎症因子对血管和组织的刺激作用下降。目前在过敏性紫癜的临床治疗中,仍然以药物治疗为主要治疗方案,而甲强龙和奥美拉唑是治疗过敏性紫癜的两种临床常用药物［1］。

甲强龙是临床中常用的一种水溶性合成型糖皮质激素,能够与患儿体内的糖皮质激素受体具产生较强的亲和力,其作用是地塞米松的几十倍,拥有良好的抗过敏、抗感染、及免疫抑制等功能［2］。使用甲强龙治疗后,能够使体内的糖代谢功能明显增强,还能对机体肾小球基底膜产生直接作用,当人体内胆固醇激素受体发生超常量反应时,甲强龙的冲击治疗作用也不会减弱,更加有效保护患儿糖代谢功能。而且,甲强龙导致水钠潴留的作用很弱,所以在治疗过程中对人体的副作用非常小。奥美拉唑是一种抗酸药,能够特异性地结合胃黏膜壁细胞,降低质子泵的活性,从而对胃酸和刺激引起的胃酸分泌情况产生很好的抑制作用,更加有效地保护暴露的血管不受胃酸的腐蚀作用［3］。

IL-33的主要功能是经过受体ST2诱导辅助型T细胞2(TH2)型细胞因子结合产生,参与了过敏性紫癜患儿机体的免疫反应以及炎症反应。IL-33能促进患儿体外野生型骨髓来源肥大细胞中趋化因子的合成,参与机体炎症部位T细胞的聚集过程,所以IL-33在过敏性紫癜患儿的免疫应答中同样也发挥着重要作用。IL-33可能通过刺激机体免疫细胞中IgA自身抗体导致患儿发病,IL-33表达水平越高时则证明患儿的病情越严重。LTB4是花生四烯酸的一种主要产物,在非免疫和免疫刺激下机体中的淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞以及中性细胞粒都能够产生LTB4,同样肥大细胞、巨噬细胞以及嗜酸性粒细胞也能产生少量的LTB4。在患儿产生过敏性炎症时,LTB4被大量释放,成为机体中主要的炎症介质,而且具有很强的趋化作用,能够使白细胞向炎症部位聚集［4］。过敏性紫癜患儿存在免疫功能紊乱现象,主要表现为患儿体液免疫功能上调,抗体IgG、IgA和IgM的水平上升,并且过敏性紫癜的复发情况更为显著。抗原抗体复合物大量沉积于肾小球基底膜和血管壁上,补体被激活,从而导致免疫调节功能失常,增加血管的通透性,出现关节肿痛、皮肤紫癜、肾损害以及消化道症状。如果患儿在治疗后的免疫功能持续偏低,说明患儿在治疗后的临床症状可能有所缓解,但是免疫功能的恢复仍需要较长的时间［4］。在本文研究中,甲强龙联合奥美拉唑治疗的患儿IL-33、LTB4水平明显降低,说明甲强龙联合奥美拉唑能够抑制炎症细胞的聚集、游走、迁移以及活化过程,减少炎症反应,使毛细血管的通透性降低,总有效率明显高于单独使用甲强龙治疗,对过敏性紫癜患儿产生较好的治疗效果。

综上所述,甲强龙联合奥美拉唑治疗过敏性紫癜的临床效果显著,能够有效改善免疫功能指标,降低机体炎症反应,安全性较高。