急性脑梗死应用阿托伐他汀联合甘露醇治疗的效果分析

欧阳登

急性脑梗死是由于脑部血液供应出现障碍,导致脑组织因缺血、缺氧引起坏死或软化。急性脑梗死的发病群体多为老年人,该种疾病具有突发性、进展快、高致残率及高死亡率的特点［1］。临床中有研究证实,引发急性脑梗死的病理基础是动脉粥样硬化,其在疾病的发生及进展中起着重要的作用［2］。他汀类药物具有较好的调脂、减轻炎性反应的作用［3］。本文为探讨急性脑梗死患者应用阿托伐他汀联合甘露醇治疗的临床效果特进行此项研究,具体结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年5月～2020年1月本院收治的108例急性脑梗死患者,采用随机数字表法分为对照组和研究组,各54例。对照组男31例,女23例；年龄46～79岁,平均年龄(62.5±6.5)岁；病发至入院时间2～26 h,平均病发至入院时间(14.0±5.0)h。研究组男30例,女24例；年龄45～78岁,平均年龄(62.0±6.0)岁；病发至入院时间1.5～27.0 h,平均病发至入院时间(14.3±2.5)h。两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 对照组应用甘露醇及常规对症治疗,血压控制：硝苯地平缓释片,10～20 mg/次,2次/d；抗血栓：阿司匹林肠溶片,100 mg/次,1次/d；降颅内压：甘露醇按体重0.25～2 g/kg配制成浓度15%～25%的溶液,静脉滴注,30～60 min内滴注完,同时针对性给予纠正水电解质紊乱等对症治疗。研究组在对照组基础上加用阿托伐他汀治疗,阿托伐他汀20 mg/次,1次/d,睡前服用。两组均持续用药3个月,并在饮食及生活上给予指导。

1.3 观察指标及判定标准 对比两组治疗前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚体及血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)水平,治疗效果,不良反应发生情况。治疗效果采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评估,显效：NIHSS评分降低≥85%；有效：NIHSS评分降低55%～84%；无效：未达上述标准。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。不良反应包括恶心呕吐、头晕、心悸。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差() 表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果对比 研究组的治疗总有效率92.6%高于对照组的77.8%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组血脂水平对比 治疗前,两组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平对比差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,研究组的TG、TC、LDL-C水平均低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3 两组治疗前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚体水平对比 治疗前,两组hs-CRP、MMP-9、D-二聚体水平对比,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,研究组hs-CRP、MMP-9、D-二聚体水平低对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

2.4 两组不良反应发生情况对比 两组不良反应发生率对比差异无统计学意义(P＞0.05)。见表4。

表1 两组治疗效果对比［n,n(%)］

表2 两组血脂水平对比(,mmol/L)

表2 两组血脂水平对比(,mmol/L)

注：与对照组对比,aP＜0.05

表3 两组治疗前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚体水平对比(,mg/L)

表3 两组治疗前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚体水平对比(,mg/L)

注：与对照组对比,aP＜0.05

表4 两组不良反应发生情况对比［n,n(%)］

3 讨论

急性脑梗死是常见的心脑血管疾病,随着我国人口老龄化的加剧,该种疾病的发生率有所上升,其治疗的方法受到临床高度关注［4］。急性脑梗死的治疗原则是早期改善病变组织的血液循环,促进神经功能的恢复,从而控制疾病［5］。临床中治疗急性脑梗死多根据实际病情给予对症治疗,降血压多用硝苯地平、抗血栓多用阿司匹林、降颅内压多用甘露醇等,其能够在短时间内控制疾病的进展,但整体效果并不是很理想［6］。

临床指出,血脂水平与临床多种疾病的严重程度有关,分析其机制可能是因为TC、LDL-C升高、HDL-C降低导致血斑块内的管脂质增加,进而引起斑块表面张力上升、内皮细胞数量降低,导致斑块外围的纤维帽结构松弛、单核细胞的数量及能力上升,最终增加动脉粥样硬化的发生风险［7］。本次研究结果显示：治疗后研究组的TG、TC、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。由此说明在急性脑梗死的治疗中,阿托伐他汀联合甘露醇治疗能够更好的调节血脂水平,分析其原因是由于阿托伐他汀可对细胞内羟甲戊酸的代谢产生阻碍作用,从而可降低内源性胆固醇的合成［8］。同时阿托伐他汀可对肝细胞膜表面的LDL受体产生反馈性的刺激,进而导致其数量及活性增加,加快对血清胆固醇的清除及分解［9］。有研究指出,阿托伐他汀可对肝脏合成的载脂蛋白B-100产生抑制作用,最终影响LDL的合成及分泌［10］。

阿托伐他汀是新一代的羟甲戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂,有较好的降脂、抗炎作用。动脉粥样硬化是引起脑血栓、急性脑梗死发生的危险因素,hs-CRP可作为反映动脉粥样硬化破裂的指标,其能够对巨噬细胞产生刺激,调节其摄入LDL-C,引起血脂紊乱的发生,进而增加血栓前组织因子的产生及释放［11］。同时hs-CRP能够激活斑块中的补体系统,降低斑块的不稳定性,增加动脉粥样硬化的风险［12］。MMP-9主要是通过中性粒细胞、吞噬细胞合成及分泌,其能够对胶原蛋白、弹性蛋白产生降解作用,进而分解细胞外基质引起基质膜破裂,对血管壁的结构、功能造成损伤,进而增加斑块在血管壁的附着［13］。有研究指出,急性脑梗死病发后3 h内MMP-9浓度上升,24～48 h达到高峰。D-二聚体是纤维蛋白的降解产物,可反映纤维蛋白的溶解功能。临床研究发现,机体血管中存在活化血栓的形成及纤维溶解活动,D-二聚体的水平就会上升［14］。急性脑梗死的发生会导致患者处在高凝低溶的状态,血脑屏障被破坏后脑组织成分可进入血液循环中,对凝血过程进一步产生刺激,增强纤溶功能的反应性,进而增加D-二聚体的水平。研究证实,D-二聚体的水平与急性脑梗死的病情程度呈正相关［15］。本次研究结果显示：治疗后,研究组的hs-CRP、MMP-9、D-二聚体水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗后,研究组的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组不良反应发生率对比差异无统计学意义(P＞0.05)。由此提示在急性脑梗死的治疗中阿托伐他汀联合甘露醇治疗能够更好的降低hs-CRP、MMP-9、D-二聚体水平,提高临床疗效,且不会增加不良反应的发生。

综上所述,针对急性脑梗死,阿托伐他汀联合甘露醇的治疗效果理想,能够更好降低血脂及炎性因子水平,且不会增加不良反应的发生,用药安全性高,值得临床进一步推广应用。