以双下肢无力伴肌溶解为首发症状的急性腹主动脉栓塞1例

唐园园 陆为民

腹主动脉栓塞是一种少见的急性动脉栓塞症，该病起病急，病情危重[1]。现有1例以双下肢无力伴肌溶解为首发症状的腹主动脉栓塞的临床病例，报道如下。

1 病历资料

病人男性，80岁，因“突发双下肢无力20 h”入院。病人20 h前排便后出现双下肢运动感觉渐进性消失，时有腰痛，随后进展为双下肢麻木无力，不能站立行走。无头晕头痛，无胸闷心慌，遂来我院就诊。查体：体温36.8℃，脉搏110次/min，呼吸25次/min，血压180/80 mmHg。神志清楚，面色苍白，双肺未及干湿啰音。心律齐，未闻及杂音。腹平软，腹主动脉听诊区未闻及异常，肠鸣音正常。双上肢肌力、肌张力正常，腰背部压痛，腹股沟以下运动感觉消失。双下肢肤温降低，双下肢肌力Ⅲ级,肌张力减低,腱反射减弱，胸6平面以下针刺觉减退，双足底痛觉过敏，双下肢深感觉减退，腹壁反射减弱，双下肢病理征未引出。既往高血压病史10年，否认“冠心病、糖尿病”等慢性病史。入院后辅助检查：尿素氮9.8 mmol/L，肌酐177.4μmmol/L，葡萄糖11.49 mmol/L，钾2.73 mmol/L；急查血清肌钙蛋白I 0.40 ng/mL，心肌酶谱提示AST 1340 U/L，肌酸激酶29740 U/L，肌酸激酶同工酶650 U/L，乳酸脱氢酶7280 U/L。头颅平扫：双侧侧脑室旁少许脑白质缺血性改变。胸腰椎磁共振平扫示：(1)颈胸腰椎退行性改变；(2)颈4/5、颈5/6、颈6/7椎间盘突出伴椎管狭窄；(3)腰2/3、腰3/4、腰4/5椎间盘膨出。

病人收住本院骨科治疗，予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷抗血栓、依诺肝素钠抗凝、补液水化、纠正电解质紊乱以及激素等对症治疗。入院次日病人出现双下肢瘫痪，双下肢皮温低，足背动脉搏动消失，股动脉搏动减弱。腹股沟平面以下运动感觉消失。急查主动脉血管造影(CTA)，结果提示腹主动脉下段闭塞(肠系膜下动脉及双侧髂总动脉闭塞)，升主动脉、胸主动脉、腹主动脉上段多发钙化斑，管腔轻度狭窄；双侧肾动脉、腹腔干及肠系膜上动脉多发钙化斑，起始部重度狭窄，远端轻度狭窄(见图1、2)。请血管外科急会诊，诊断为：腹主动脉栓塞。建议立即行急诊血管造影加动脉取栓手术。病人家属要求转至外院血管外科进一步治疗。

2 讨论

腹主动脉栓塞是一种少见的急性动脉栓塞症，发病多为中老年人，常合并心脑血管疾病，易与肌无力、脊髓病变、椎间盘病变等疾病相混淆，正确及时的早期诊断则非常重要[1]。

急性腹主动栓塞的临床症状包括疼痛、苍白、脉搏消失、感觉异常、运动障碍和皮温下降。腹主动脉栓塞可出现相应血供脏器坏死，脊髓缺血导致截瘫。动脉栓塞的病因包括心源性或血管源性。心源性血栓与房颤相关，血管源性血栓形成与动脉粥样硬化、血液高凝状态相关。文献报道，血小板增多症会引起主动脉病变，从而诱导血栓形成[2]。本例病人既往无房颤以及心力衰竭病史，血栓来源可能和动脉血管内膜损伤所致的动脉粥样硬化有关，血管内粥样斑块增生造成血管慢性狭窄继发出血、斑块破裂导致血栓形成。

本病例以突发性双下肢乏力伴肌溶解为首发症状，首诊骨科医师考虑病人双下肢乏力可能与腰椎病变和脊髓病变有关，在最初诊疗过程中，病人错过了最佳治疗时机。随着病情发展，腹主动脉管腔逐渐堵塞，腹主动脉栓塞后导致相应血供组织脏器缺血，引起脊髓以及肾脏缺血、双下肢肌肉缺血后出现横纹肌溶解甚至坏死，使大量肌红蛋白及分解产物阻塞和损伤肾小管，从而导致急性肾功能衰竭，危及生命[3]。本例病人检查提示心肌酶谱与肌钙蛋白持续升高与脏器缺血坏死衰竭以及双下肢肌溶解有关，及时尽早行CTA检查可明确诊断并可为早期手术治疗争取时间。本例病人诊断：(1)腹主动脉栓塞；(2)急性脊髓损伤；(3)横纹肌溶解；(4)腰椎间盘突出伴椎管狭窄。双下肢乏力鉴别诊断包括：双下肢动脉硬化、腰椎病变、脊髓病变以及运动神经元病变和低钾血症等。

急性腹主动脉栓塞的治疗原则是及时手术，取出血栓，尽快恢复主动脉血流灌注，最佳手术时间是在急性缺血12 h之内。手术治疗包括腹主动脉切开术和介入手术干预，并联合低分子肝素抗凝治疗[4]。介入治疗干预包括直接导管溶栓和经皮抽吸取栓术。刘建立等[5]采用猪尾导管碎栓联合溶栓治疗腹主动脉栓塞1例，取得很好效果。本例病人病情危重，合并肝肾功能衰竭，转至外院血管外科手术治疗后效果不佳，术后1周去世。

综上所述，临床中遇到类似病例如怀疑腹主动脉栓塞，应尽早行腹主动脉CTA等检查以明确诊断。对于此类以双下肢乏力伴肌溶解为首发症状的高龄病人，应在初诊时考虑血管病变。同时对于血栓高危人群，应注意控制血压、血糖、血脂等危险因素，防治动脉粥样硬化，防止血栓形成。及早诊断、尽早手术治疗是救治腹主动脉栓塞病人的关键。