心脏干预治疗在老年急性心肌梗死病人中的疗效及对炎症因子和心室重构的影响

王红银 王海云 徐彩云

急性心肌梗死是由于各种原因引起的冠状动脉急性、持续性缺血缺氧，引起心肌坏死，好发于老年人群[1]。介入治疗是老年急性心肌梗死病人常用的治疗方法，能恢复濒死心肌血供，开通闭塞的血管，挽救濒死心肌，从而减少梗死后心室重构，最大限度保护心脏功能[2]。心脏干预治疗是一种物理干预方法，通过指导病人康复训练，促进心脏功能恢复。其能巩固介入治疗的效果，增加病人运动负荷，降低并发症发生率，但是其对老年急性心肌梗死病人炎症因子、心室重构的影响研究较少[3]。本研究以老年急性心肌梗死病人为对象，探讨心脏干预治疗在老年急性心肌梗死病人中的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2018年3月至2019年3月老年急性心肌梗死病人88例，分为2组。对照组44例，男24例，女20例，年龄66～85岁，平均(74.82±8.41)岁；支架数量1～5支，平均(3.25±0.48)支；梗死部位：前壁梗死12例，后壁梗死20例，下壁梗死12例；Killips分级：Ⅱ级27例，Ⅲ级17例。观察组44例，男23例，女21例，年龄65～86岁，平均(75.11±8.48)岁；支架数量1～6支，平均(3.75±0.53)支；梗死部位：前壁梗死10例，后壁梗死21例，下壁梗死13例；Killips分级：Ⅱ级28例，Ⅲ级16例。本研究得到医院伦理委员会批准，病人及家属签署同意书。

1.2 纳入、排除标准 纳入标准：(1)符合急性心肌梗死诊断标准，病人年龄≥65岁；(2)均伴有剧烈且持久的胸骨后、心前区压榨性疼痛，病人长时间心绞痛、休克；(3)均行介入治疗，且病人均可耐受。

排除标准：(1)合并精神异常、血液系统疾病或伴有自身免疫系统疾病者；(2)合并各种急性、慢性感染性疾病或严重肝、肾功能异常者；(3)心脏室壁瘤、室壁变薄或发病24 h内行心肺复苏者。

1.3 方法 2组入院后均给予降脂、硝酸酯类、抗PLT聚集及β-受体阻滞剂等常规西药治疗。对照组给予介入治疗：病人给予氯吡格雷400～600 mg、阿司匹林30 mg口服，均按照常规经桡动脉行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)，术中给予肝素100 U/kg，对于操作时间超过1 h者给予肝素2000 U/h补充，穿刺成功后给予维拉帕米1.25 mg、硝酸甘油200μg注射。

观察组在对照组基础上联合心脏治疗干预：(1)成立心脏治疗干预小组。根据医院情况由康复医生1名、病区主治医生1名、心理医生1名、营养医生1名、功能检查医生1名、护士3名构成心脏治疗小组。各小组成员明确分工，康复医生主要制定、讲解心脏康复专题知识，制定详细的康复程序、出院前/回家运动处方；主治医生主要监测病人康复治疗过程中的安全、生命体征等；护士主要协助、指导、观察病人病情并做好相应的记录；营养医生加强病人营养支持及个性化饮食指导；功能检查医生完成病人生化指标、心功能检查。(2)心理干预。老年急性心肌梗死病人病因复杂，疾病具有较强的突发性，部分病人短时间内大脑空白、不知所措。因此，应善于采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)评估病人的心理，与病人进行沟通、交流，耐心地倾听病人心理诉求，消除病人负性情绪，告知病人调节、控制自身情绪；借助成功病例提高病人治疗积极性，降低医患纠纷。(3)心脏康复锻炼。心脏介入治疗前正确指导病人主动活动非术侧肢体、主要关节，正确指导病人深呼吸，每天2次。穿刺侧肢体压迫器每2 h放气1次，8 h后取下，待病情稳定后向病人讲解疾病、医院环境；术后协助病人饮水800～1200 mL；术后第1周协助病人完成洗漱、刷牙等日常活动，床上保持坐位或半卧位姿势，协助病人下床站立5～10 min，每天2次；术后第1～2周病人创伤坐位1～3 h；对于恢复良好者可在病房、病房走廊内辅助锻炼，每次活动后休息15～30 min；术后第1～3周正确指导病人独立完成进食，在椅子上坐1～2 h，协助病人擦身、穿衣，在走廊里慢走70～100 m；术后第4周指导病人椅子上坐2～4 h，独立完成日常生活，慢走200～250 m或完成爬楼梯运动，并根据病人耐受增加运动量。(4)营养干预。根据饮食多样化原则，加强病人营养干预，保证病人饮食包含身体所需的营养，提高饮食平衡需求，尽可能进食易消化、高热量、高维生素及清淡的食物；让病人多进食营养价值较高的食物，避免进食辛辣、生冷的食物，且饮食过程中遵循多餐少饮原则，帮助病人养成较好的习惯。

1.4 观察指标 (1)心功能水平及心室重构：2组治疗前、治疗4周后采用超声心动图测定病人左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)及LVEF水平。(2)炎症因子水平：2组治疗前、治疗4周后取外周静脉血5 mL，离心后采用ELISA测定病人BNP、细胞可溶性凋亡相关因子(s-FAS)、IL-6水平；采用免疫比浊法测定病人hs-CRP水平。(3)心血管并发症发生率。记录2组治疗后再发心绞痛、心力衰竭、心源性休克、心律失常及再发心肌梗死的发生率。

2 结果

2.1 2组LVEF、LVEDD、LVESD比较 2组治疗前LVEF、LVEDD、LVESD差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗4周后，观察组LVEF水平高于对照组，LVEDD、LVESD水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

2.2 2组炎症因子水平比较 2组治疗前炎症因子水平差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后2组炎症因子水平均低于治疗前(P<0.05)，且观察组低于对照组(P<0.05)，见表2。

2.3 2组并发症比较 观察组治疗4周后总体并发症发生率低于对照组(P=0.025)，见表3。

表1 2组LVEF、LVEDD、LVESD比较

表2 2组炎症因子水平比较

表3 2组并发症比较(n，%，n=44)

3 讨论

介入治疗是治疗老年急性心肌梗死常用的方法，具有操作方便、损伤较轻等优点。既往研究表明，经桡动脉介入治疗能促进老年心肌梗死病人血管再通，降低临床死亡率，利于病人恢复[4]。但是，PCI手术会损伤血管内皮，促进PLT活化、黏附、聚集形成血栓，影响病人治疗效果。心脏干预治疗是一种物理干预方法，通过专业的心脏康复能降低急性心肌梗死病人心源性死亡率。近年来，心脏干预治疗在老年急性心肌梗死病人的治疗中得到应用，且效果理想[5]。本研究中，观察组治疗4周后LVEF水平高于对照组，LVEDD、LVESD水平均低于对照组(P<0.05)，说明心脏干预治疗能改善老年急性心肌梗死病人的心室重构及心功能水平，利于病人恢复。有研究表明，心脏干预治疗用于心肌梗死病人安全性较高，有助于改善患肢血脂水平，为后续治疗奠定基础[6]。同时，心脏干预治疗重视病人情绪的抒发，能根据病人术后恢复情况正确指导其康复锻炼，积极引导病人完成被动运动、主动运动，直到床下活动；亦可根据病人耐受性制定合适的运动方案，避免运动过量。临床研究表明，老年病人急性心肌梗死后给予Ⅱ期心脏康复治疗能增加心肌耗氧量，提高病人的活动能力、生活质量，预防并发症的发生[7]。本研究中，观察组治疗后4周再发心绞痛、心力衰竭、心源性休克、心律失常及再发心肌梗死的总发生率低于对照组(P<0.05)，说明心脏干预治疗能减少老年急性心肌梗死病人介入治疗的并发症。

BNP属于心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，亦可反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍与右室功能情况，能帮助病人实现危险分层，可以作为病人预后的评估指标。s-FAS则能反映心肌的损伤情况、心功能变化情况，能评估病人预后，指导临床治疗；IL-6是一种由纤维母细胞、T淋巴细胞、角质细胞等产生的细胞因子，能直接参与免疫反应，促进细胞的增殖及分化。国内学者研究发现，IL-6能与IL-1相互作用，促进T细胞的增殖以及B细胞的分化，亦可作为自身生长因子刺激其生长[8]。hs-CRP是一种急性相蛋白，是机体内的炎症因子。机体受到微生物入侵或组织损伤数小时后将会引起hs-CRP水平升高。BNP、s-FAS、IL-6及hs-CRP在正常人体中表达水平较低，但是在老年急性心肌梗死病人中水平升高。临床上将心脏干预治疗用于老年急性心肌梗死病人中，能降低机体炎症反应，有助于改善心室重构，从根本上控制疾病的发生、发展，降低炎症因子水平，提高病人心功能水平。本研究中，观察组治疗4周后BNP、s-FAS、IL-6及hs-CRP水平均低于对照组(P<0.05)，说明心脏干预治疗能降低老年急性心肌梗死病人的炎症因子水平。

综上所述，心脏干预用于治疗老年急性心肌梗死能提高病人心功能水平，改善心室重构，降低炎症因子水平及介入治疗并发症发生率，值得推广应用。