倍他乐克对慢性心衰患者N-端脑钠肽前体的影响分析

张海英

心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等原因引起的心肌性损伤,造成机体心肌结构和功能的变化,最终导致心室泵血或者充盈功能低下［1］。而慢性心力衰竭是持续性存在心力衰竭状态,可稳定,可恶化亦或者失代偿,属于各类心脏疾病发展的终末期阶段,能够在一定程度上影响机体呼吸和消化系统功能,严重者亦可发展成急性心肌梗死,死亡和致残风险较高［2］。实际上,交感神经与肾素-血管紧张素—醛固酮系统的异常兴奋可增加机体神经内分泌因子和细胞因子的释放量,导致机体心脏结构和功能发生明显变化,使得心肌重塑,造成机体心肌损伤加重,心功能降低,而这一现象又可进一步激活机体神经内分泌细胞因子,导致病情出现恶性循环状况,所以,临床学者愈发重视神经过度分泌在慢性心力衰竭中的作用［3］。N-端脑钠肽前体水平是现阶段临床常用的评估心力衰竭治疗效果和预后效果的客观性指标［4］。故本次试验尝试对本院2015 年3 月～2018 年3 月收治的慢性心力衰竭患者给予倍他乐克治疗,并根据治疗前后的N-端脑钠肽前体水平进行分析临床治疗效果,意在为今后的临床诊治工作提供科学、理论参考。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2015 年3 月～2018 年3 月收治的80 例慢性心力衰竭患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为对照组与观察组,每组40 例。对照组中男23 例,女17 例；年龄最小54 岁,最大78 岁,平均年龄(64.23±4.59)岁；心功能分级：Ⅱ级15 例、Ⅲ级10 例、Ⅳ级15 例；疾病类型：扩张型心肌病22 例、风湿性心脏病18 例。观察组中男22 例,女18 例；年龄最小53 岁,最大79 岁,平均年龄(64.21±4.93)岁；心功能分级：Ⅱ级13 例、Ⅲ级11 例、Ⅳ级16 例；疾病类型：缺血性心肌病20 例、高血压性心脏病15 例、扩张型心肌病5 例。两组患者的性别、年龄、心功能分级以及疾病类型等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：①符合临床心力衰竭诊断标准；②未见严重肝肾功能障碍；③自愿参加,家属签署同意书；④既往未服用过倍他乐克治疗。排除标准：①心力衰竭Ⅳ级且存在液体潴留患者；②妊娠期或者哺乳期女性。

1.3 治疗方法 对照组单纯接受常规治疗,如强心、利尿、扩张血管、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,具体治疗药物包括：地高辛0.125～0.25 mg/d,卡托普利25～50 mg/d,氢氯噻嗪25～75 mg/d,螺内酯40～80 mg/d。观察组在对照组基础上联合使用倍他乐克(阿斯利康制药有限公司)治疗,初始剂量6.25 mg/次,2～3 次/d,观察患者病情,合理增加药量6.25～12.5 mg/次,注意最大用药量不可超过100 mg/次。对患者心功能和心率变化情况进行详细监测,确定患者初始服用剂量,根据心功能指标和患者耐受状况逐渐递增至靶剂量。

1.4 观察指标及判定标准 比较两组患者临床治疗效果及治疗前后N-端脑钠肽前体水平。评估心功能改善状况,并根据评估结果判定临床疗效,具体疗效判定标准包括显效、有效和无效。显效：经治疗患者心功能改善>2 级,且N-端脑钠肽前体水平显著降低；有效：治疗后患者心功能改善1 级,且N-端脑钠肽前体水平得以降低；无效：经治疗患者心功能改善效果不佳,且N-端脑钠肽前体水平未见改善。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS23.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗效果比较 对照组中显效16 例、有效14 例、无效10 例,总有效率为75.00%；观察组中显效20 例、有效17 例、无效3 例,总有效率为92.50%；观察组患者的总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组患者治疗前后N-端脑钠肽前体水平比较 治疗前,两组患者N-端脑钠肽前体水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组患者N-端脑钠肽前体水平均较治疗前明显降低,且观察组下降幅度大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 两组患者临床治疗效果比较［n(%),%］

表2 两组患者治疗前后N-端脑钠肽前体水平比较()

表2 两组患者治疗前后N-端脑钠肽前体水平比较()

注：与本组治疗前比较,aP<0.05；与对照组治疗后比较,bP<0.05

3 讨论

倍他乐克是β1受体阻滞剂的一种,具有高选择性,可有效降低慢性心力衰竭患者交感神经的兴奋程度,保证正常的心肌血流灌注,促进机体心肌收缩功能与舒张功能协调性的恢复,同时还可有助于增高机体心肌β1受体密度,保证较强的心肌收缩能力［5］。另外,该药物能够对机体交感神经系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活程度加以有效抑制,避免机体神经内分泌激活和心脏重塑之间出现恶性循环,减慢慢性心力衰竭的发展速度。除此之外,倍他乐克能够在一定程度上提高患者心室颤动阈值,确保机体鸟苷酸结合蛋白处于正常水平,亦可加快生成高能磷酸盐,保护患者心肌细胞的良好收缩能力［6］。

脑利钠肽属于含氨基酸多肽的一种神经激素,一旦人体心室负荷过重或者心室呈扩张状态,机体全身激素被激活并直接参与整个心肌,使得机体血管和肾脏的适应性发生变化,从而激活机体利钠肽系统,增加突发性合成,而且不会受其他因素的影响,所以可更准确的反映出机体心室功能变化情况,敏感性和特异性更佳,已然成为现阶段临床常用的判断心脏疾病的重要指标［7］。一般情况下,脑利钠肽主要通过如下机制影响人体心血管系统［8］：①舒张血管作用相对较强,可有效减轻机体外周血管阻力；②对机体肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)可起到一定的拮抗作用,亦可改善患者心肌功能,促进心肌重建；③加快机体肾脏排钠速度,起到利尿效果。通常左室舒张末期压力较高时,机体脑利钠肽水平亦会升高；心室壁张力和压力升高时,机体心肌细胞可释放出大量的脑利钠肽,使其裂解大量N-端脑钠肽前体,而这些N-端脑钠肽前体具备长半衰期、高浓度、高体位稳定性的特点,而且个体变异较小,相比于脑利钠肽,其检测心功能不全症状更加敏感,所以临床常常用该指标诊断慢性心力衰竭疾病。本试验中,观察组患者的总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者N-端脑钠肽前体水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组患者N-端脑钠肽前体水平均较治疗前明显降低,且观察组下降幅度大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。这说明倍他乐克在治疗慢性心力衰竭中的效果显著,可有效改善机体N-端脑钠肽前体水平。

综上所述,倍他乐克对慢性心力衰竭治疗前后N-端脑钠肽前体变化的临床效果显著,值得推广。