64例妊娠合并糖尿病酮症酸中毒的临床特点及治疗分析

范瑞杰（河南省开封市人民医院,河南 开封 475000）

妊娠合并糖尿病酮症酸中毒（DKA）为临床妊娠期所发病症中较常见的疾病，患者机体产生长期糖代谢以及脂肪代谢的紊乱现象，血液的黏稠性明显提升，使其血液里酮酸的水平异常增加，导致其机体无法有效调节，形成代谢性的酸中毒症状，进而损害其胎盘组织，影响妊娠结局。相关研究指出[1]，我国妊娠合并DKA发生率约为3%-20%，且病发率呈明显上升趋势。目前常选取生物合成的人胰岛素进行疾病治疗，虽在一定程度上对患者机体氧化应激失衡进行调节，但其治疗的总体效果不明显，易致使其产生低血糖现象[2]。为保证患者康复，本研究对妊娠合并DKA的临床特点及治疗效果进行分析，旨在为治疗妊娠期DKA提供参考，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 拟从2018年3月-2020年3月本院收治的妊娠合并DKA患者64例开展研究，年龄23-34岁，均龄（27.32±3.61）；孕周24-36周岁，平均孕周（31.31±3.34）周；所递交的研究申请获得医院伦理委员会的批准，患者知情同意。

1.2 诊断标准 符合妊娠合并DKA诊断标准[3]，代偿期患者有口渴、疲倦及多尿等症状；未及时治疗可发展到失代偿的阶段，表现为恶心、头疼、严重口渴、烦躁、食欲减退及呕吐等症状，呼气里含丙酮；后期失水严重，尿量降低，四肢厥冷，眼球下陷以及血压降低等；晚期所有反射均消失，患者陷入昏迷。实验室的检查：患者血糖＞13.9mmol/L，电解质明显紊乱，血pH值＜7.35，尿酮体呈阳性，二氧化碳的结合力＜13.8mmol/L，血酮体值＞5mmol/L。

1.3 妊娠分期 依据《妇产科学》[4]分3期：孕早期（≤13+6周），孕中期（14-27周），孕晚期（28周-分娩）。

1.4 纳入及排除标准 纳入标准：①入院时皆确诊是妊娠合并DKA；②沟通无障碍；③未患全身性器质性的病变；④精神无障碍等；排除标准：①心肝肾等功能不全；②免疫系统相关疾病；③呼吸衰竭；④凝血功能障碍且临床资料不齐全等。

1.5 方法 实施依照患者临床特点的综合治疗。①每天实施胎心监护，依照其具体情况对患者采取对症的治疗。②控制补液速度，保障血容量。每天为其补充3-4g的钾元素，避免患者产生低钾血症。③胰岛素静脉滴注保持速度为0.1U/（kg·h）左右，快速降低患者血糖；当血糖值下降到低于13.8mmol/L后，改变胰岛素的给药方式，胰岛素与5%的葡萄糖注射液联合治疗直至其酮体消失，接着实施胰岛素的皮下注射进行后续治疗；适当补充生理盐水与林格液来恢复血容量。④依照病症合理选取妊娠的结束时间以及方式分娩，慎重运用镇定剂。

1.6 观察指标 观察患者发病率、主要的临床症状和体征、实验室相关检查以及治疗情况。

1.7 统计学处理 拟用SPSS22.0软件作处理分析，以“±s”作计量资料统计，行t检验，以“%”作计数资料统计，行χ2检验，若P＜0.05，差异视作具有统计学意义。

2 结果

2.1 发病率 64例患者发生于孕早期5例（7.81%），孕中期11例（17.19%），孕晚期48例（75.0%）；孕前糖尿病（PGDM）42例（65.63%），妊娠期糖尿病（GDM）21例（32.81%），妊娠期内新发糖尿病42例（65.63%）。

2.2 主要的临床症状和体征 64例患者中烦渴与多饮37例（57.81%），呕吐36例（56.25%），多尿38例（59.38%），恶心26例（40.63%），乏力及精神疲惫16例（25.00%），呼气严重酮臭味10例（15.63%）。其中1例在孕期的30周后出现频繁的口渴现象，每日饮水量5000ml左右，且在发病的前1周出现频繁的乏力及纳差。

2.3 实验室相关检查 64例患者皆具有不同程度内环境的紊乱现象：pH值维持在7.050-7.319，碱剩余维持-11.6--28.8，血糖均值（20.91±6.14）mmol/L，糖化血红蛋白均值（9.05±2.08）%，血酮体均值（3.08±1.49）mmol/L，所有患者尿酮体皆呈阳性，血清钾均值（3.87±0.94）mmol/L，血清氯均值（106.42±6.37）mmol/L，血清钠均值（131.68±4.15）mmol/L，血清钙均值（1.09±0.48）mmol/L。

2.4 治疗情况 患者治疗后酮体值皆在4-8h转阴，有效控制血糖值。其中60例治疗的效果较佳，在出院后未复发酮症，皆继续进行妊娠到足月；有4例患者的疗效欠佳，其中1例患者在入院时确诊合并混合型的高血脂疾病，伴随代谢紊乱等，纠正DKA后的2天，血压呈现150-160/95-100mmHg，其尿蛋白++，疑似重度的子痫前期；1例患者入院68h实施胎心监护呈现基线的平直，其胎心率100-110次/min，疑似胎内窘迫；1例患者实施DKA纠正后的1天又复发酮体现象；1例患者在入院检出血压为145-159/95-110mmHg，在2天后血压升到160-171/100-110mmHg，其尿蛋白+++，且病情恶化，实施DKA纠正后的1-3天里终止妊娠。

孕产妇无死亡者。新生儿死亡16例（25%），流产5例（7.81%），早产21例（32.81%），足月分娩的活婴22例（34.38%）；新生儿的体质量1195-3350g，平均体质量（2659.08±750.24）g。

3 讨论

妊娠合并DKA临床表现为少尿、头疼以及呼吸异常，其发病的因素较多，包括患者在孕前便被诊断患有糖尿病、治疗期间的胰岛素用量不足以及孕期后对胰岛素用量未进行调整，部分患者可能未定期实施孕检[5]。正常产妇妊娠期胰岛素的抵抗水平在孕16-18周提升，在孕24-28周会迅速提升，在孕32-34周会达到高峰，在孕36周后缓慢减少，于分娩结束后消失。非肥胖产妇胰岛素的释放及抵抗的变化实施纵向的研究发现[6]，孕36周胰岛素的敏感性减少56%。因此，妊娠的中晚期为DKA高发的时间段，孕24-36周更易发，任何导致或加重患者胰岛素的绝对因素，皆是DKA诱因。本研究显示，64例患者发生于孕早期5例（7.81%），孕中期11例（17.19%），孕晚期48例（75.0%）；伴随其孕周的增加而增加，和文献所报道的相符。

由于孕前糖尿病患者原本患有胰岛素的缺乏症状，妊娠期引发拮抗其胰岛素的激素过多分泌，导致胰岛素的抵抗提升，进而增高患者血糖，使机体里葡萄糖无法发挥功效，加快脂肪的分解，通过肝脏的氧化导致酮体，当其利用的能力超过机体所承受的能力，集聚于患者血液里产生代谢性的酸中毒，故而比GDM患者更易产生DKA[7]。本组研究显示，64例患者中PGDM42例（65.63%），GDM21例（32.81%），妊娠期内新发糖尿病42例（65.63%），同徐爱花[8]等研究结果的一致。

DKA的临床特点不明显，易因妊娠期产妇生理不适症状掩盖导致漏诊，其中较突出症状为酸中毒、脱水与电解质的紊乱[9]。本研究所检患者临床表现皆是较常见的症状，病发时的血糖均值（20.91±6.14）mmol/L，糖化血红蛋白均值（9.05±2.08）%；血酮体均值（3.08±1.49）mmol/L；所有患者尿酮体皆呈阳性；血清钾均值（3.87±0.94）mmol/L；血清氯均值（106.42±6.37）mmol/L；血清钠均值（131.68±4.15）mmol/L；血清钙均值（1.09±0.48）mmol/L。患者治疗后酮体值皆在4-8h转阴，有效控制血糖值。提示患者发病前的血糖皆控制不佳。此外，本研究显示，其中60例治疗的效果较佳，在出院后未复发酮症，皆继续进行妊娠到足月；有4例患者的疗效欠佳，孕产妇无死亡者。新生儿死亡16例（25%），流产5例（7.81%），早产21例（32.81%），足月分娩的活婴22例（34.38%）。分析原因是该方法依照患者具体病情实施详细对症治疗，指导患者妊娠期规范自身产检情况，实时血糖监测，其分娩时采取相应手段配合其分娩进程，增强患者恢复度，进而有效改善分娩结局，保证产妇及新生儿生命安全。

综上所述，妊娠合并DKA患者发病率伴随患者孕周增加而提高，孕前糖尿病发病率较妊娠期糖尿病更易发；患者具有不同程度的胰岛素不规范应用与内环境的紊乱现象，实施治疗时应进行临床特点分析，再采取合理用药以及治疗方案，从而有效改善患者不良反应率。