神经松动术治疗腰椎间盘突出症致坐骨神经痛对PGE2 和β-EP 的影响

陶丹，艾双春

(1.成都中医药大学，四川 成都；2.绵阳市中医医院，四川 绵阳)

0 引言

坐骨神经痛不是一个诊断，而是一个症状，是以单侧坐骨神经分布区域出现的的刺痛、烧灼痛，常放射至足部外侧，伴有分布区的麻木和触觉异常为主的临床表现。本病在我国外科门诊约占50%，骨科门诊约占70%[1]。因此本试验尝试探讨NM 对PGE2和β-EP 的作用机理，并为临床应用提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2019 年2～10 月绵阳市中医医院收治的61 例腰椎间盘突出症致坐骨神经痛患者作为研究对象，采用随机数字表法分为神经松动术组31 例，推拿组30 例。神经 松 动 术 组 男8 例，女23 例，平 均(51.55±12.20) 岁，平均 病 程 长(3.37±6.56) 年；推 拿 组 男11 例，女19 例，平均(53.97±9.88) 岁，平均病程长(3.35±7.33) 年。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 各组治疗方法

1.2.1 神经松动术配合电针试验组

(1)股神经松动术：患者俯卧，术者立于患侧，患者将头转向术者一侧，术者一手把持住患者的足于中立位，一手下压患者的臀部，膝屈曲，大腿后伸，直至出现阻力或疼痛。每次治疗5min。

(2)坐骨神经松动术：患者仰卧，术者立于一侧，术者一手放于患者膝关节部，一手放于足部，将患侧腿处于膝伸位抬高，髋关节内收，踝关节背屈，直至出现阻力或疼痛。每次治疗5min。

(3)腓总神经松动术：患者仰卧，术者立于患侧，术者一手放于患者膝关节部，一手放于足部，将患侧腿处于伸膝位抬高，髋关节内收并内旋，踝关节跖屈并内翻，直至出现阻力或疼痛。每次治疗5min。

(4)胫神经松动术：患者仰卧，术者立于患侧，术者一手放于患者膝关节，一手放于足部，将患侧腿处于膝伸位抬高，踝关节背屈并外翻，足趾伸直，直至出现阻力或疼痛。每次治疗5min。

(5)腓肠神经松动术：患者仰卧位，术者立于患侧，术者一手放于患者膝关节部，一手放于足部，将患侧腿处于伸膝位抬高，踝关节背屈并内翻，直至出现阻力或疼痛。每次治疗5min。

操作依次从股神经松动术开始至腓肠神经松动术结束。每天一次，每周七次，中间休息2 天，共两个疗程。

1.2.2 电针治疗

选取主穴：腰3-5 夹脊秩边环跳委中阳陵泉承山飞扬昆仑

配穴：足太阳经分布部位疼痛加承扶、殷门；足少阳经疼痛加风市、悬钟、丘墟；腰骼部痛甚加小肠俞、次髎、白环俞；腰脊强痛加腰阳关、大钟。

1.2.3 推拿组治疗

操作方法：患者取俯卧位，医生用滚、按、擦等手法自腰骶部施术至患者足部，自上而下往返四遍。手法由轻到重，力量由小到大，随患肢松弛以及痉挛缓解逐渐加力，以患肢皮肤微红发热为度。以拇指，食指以及肘部点按患侧环跳、承扶、肾俞、风市、委中、足三里、承山等穴，手法由轻到重，以患者出现酸、麻、胀、痛为度。用拇指弹拨臀部坐骨神经分布区，用双拇指推，双手掌搓，掌根揉，鱼际擦患肢各二遍，再从腰骶部起至患肢足跟，用掌指切法及双拳扣击法两遍，最后屈伸患肢小腿四遍，摇动患肢踝部四遍。

电针治疗同神经松动术组，每天一次，每周七次，中间休息2 天，共两个疗程。

1.3 观察指标

检测人血清PGE2和β-EP 浓度，评估患者主观坐骨神经痛频率和坐骨神经痛不适指数(SBI，SFI)。

疗效评定：参照《疾病临床诊断和疗效标准》[2]：痊愈：弯腰后伸正常，直腿抬高试验与健侧一致，沿坐骨神经通路压痛消失；显效：弯腰后伸接近正常，直腿抬高55°，沿坐骨神经通路压痛明显减轻；有效：弯腰后伸受限，直腿抬高比治疗前增加，沿坐骨神经通路仍有压痛；无效：治疗后症状体症无改善。

1.4 统计学方法

临床资料的统计处理采用SPSS 22.0 版本软件进行统计分析。计量资料数据用均数±标准差(±s)表示，组间比较采用独立样本t检验或非参数检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05(双侧检验)有显著性差异，有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗后临床疗效比较

试验组愈显率显著高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义，见表1。

表1 两组治疗后临床疗效比较

2.2 治疗7 天后，试验组PGE2浓度、SBI 积分、SFI 积分降低，与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05)；试验组β-EP 浓度升高，与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05)；治疗15天后，试验组PGE2浓度、SFI 积分、SBI 积分降低，与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05)；试验组β-EP 浓度升高，与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05)。见表2-5。

表2 两组组间分别于第7 天、第15 天治疗后PGE2 浓度(ng/L)比较

表3 两组组间分别于第7 天、第15 天治疗后β-EP 浓度(ng/mL)比较

表4 两组组间分别于第7 天、第15 天治疗后SBI 评分比较

表5 两组组间分别于第7 天、第15 天治疗后SFI 评分比较

3 讨论

神经松动术的原理是神经系统的力学或生理变化，引起神经支配的肌肉骨骼功能失调或功能障碍。神经松动术主要用于恢复神经系统的运动和弹性，目的是改善神经动力学，重建轴浆流，从而恢复神经组织的动态平衡，促进其恢复正常功能。虽然国内外已经对动物和人身体研究来解释NM 有效性的机制，但提出来的解释仍停留在理论上，本试验试着分析NM 降低PGE2 浓度和升高β-EP 浓度的机理，与减轻坐骨神经痛的关系。

PGE2 是退变椎间盘组织分泌的炎症细胞，与脊神经背根神经节(DRG)上的PG 受体相结合，使神经元对伤害性刺激敏感化，增加脊髓初级传入神经纤维末梢中兴奋性氨基酸和P 物质的释放，从而产生痛觉过敏[3]。除椎间盘退变可以产生PGE2外，当坐骨神经挤压损伤后，脊髓和DRG 内的胶质细胞被激活并产生和释放炎症介质前列腺素(PG)、细胞因子、一氧化氮、谷氨酸等，这些炎症介质作用于神经胶质细胞和神经元，使背角敏感，促进疼痛传递，对周围神经损伤和炎症产生反应[4,5]。Santos[6]等研究发现提供了初步证据，表明NM可以对神经痛所涉及的炎症介质产生影响，即NM 可能通过逆转星形胶质细胞和脊髓内小胶质细胞等神经胶质细胞的表达，使神经再生和胶质细胞表达降低，促进神经元数量减少。因此我们假设NM 是抑制了胶质细胞释放的PGE2 缓解了腰椎间盘突出症致坐骨神经痛患者的疼痛。Onda[7]和Green[8]证实神经生长因子等营养素水平升高可使神经的神经C 纤维敏感，引起PG 和缓激肽的释放。而Jason M[9]研究表明NM对神经C 纤维的介导起镇痛作用，但确切的机制不清楚，根据本试验结果PGE2 浓度、SFBI 评分降低推测，NM 使DRG 组织的NGF 表达下降，从而降低NGF 对神经C 纤维的敏感性，抑制了PG 和缓激肽的释放，其中可能是抑制了PGE2 的合成，起到镇痛作用。

β-EP 主要来自于垂体和下丘脑内侧基底部的阿黑皮素原，对疼痛的调节作用很突出，是介导内源性镇痛作用的主要递质[10]。含有β-EP 的神经元的轴突可以通过全脑，因此β-EP既对外周有镇痛作用，也对中枢有重要的调节作用。Santos FM[11]等研究首次提出NM 可以增加中脑导管周围灰质的DOR(δ)和KOR(κ)阿片受体水平，是通过激活内源性阿片介导的疼痛调节系统而产生的。因此我们推测，本试验中试验组患者血清β-EP 浓度升高，疼痛减轻，可能与中脑导水管灰质的内源性痛觉调制系统有关。