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急性颈髓损伤并发低钠血症的危险因素分析及护理

2018-06-20丽,张

检验医学与临床 2018年11期
关键词:颈髓血钠低钠血症

邓 丽,张 旭

(重庆市人民医院脊柱外科 400013)

随着工业化进程的加快,高能量损伤越发多见,而因高能量损失导致的急性颈髓损伤常常并发一系列水和电解质代谢紊乱,需早期发现和治疗。其中低钠血症(血清Na+<135 mmol/L)临床发生率较高,有文献报道其发生率在急性颈髓损伤患者中可高达45.0%~77.8%[1]。常常发生在受伤后3~16 d,血清Na+水平一般在112~130 mmol/L[2]。由于急性颈髓损伤常为高能量损伤所致,常为复合型损伤,以致患者临床症状较复杂,常常容易忽视临床症状不典型的低钠血症。若低钠血症得不到及时治疗,可使颈髓损伤加重或使已经得到恢复的神经功能再次丧失,严重时甚至导致患者死亡。现将本科室收治的67例急性颈髓损伤患者的相关临床资料和护理体会进行回顾性研究,分析急性颈髓损伤并发低钠血症的危险因素,为更好地护理和治疗急性颈髓损伤并发低钠血症患者提供指导,现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2009年5月至2015年3月在本科室收治的67例急性脊髓损伤患者(符合2013 CNS/AANS 急性颈椎和脊髓损伤管理指南诊断标准)作为研究对象,其中男45例,女22例;年龄19~68岁,平均(42.0±6.7)岁;车祸伤30例,高处坠落伤21例,重物砸伤16例;脊髓损伤水平在C3~C4者21例,C5~C6者28例,C6~C7者18例;根据神经功能Frankel分级:A级45例,B级16例,C级6例,D级0例。患者入院后第2天清晨抽取空腹静脉血测定血电解质,之后每隔1 d检测静脉血电解质,抽血前均未对患者进行补钠治疗。

1.2方法

1.2.1临床指标 记录67例患者血钠情况,对连续2次静脉血电解质中血清Na+<135 mmol/L的患者诊断为低钠血症。记录67例患者的脊髓损伤程度、年龄、性别、是否发热(体温大于37 ℃)、是否合并颅脑损伤、是否行激素冲击治疗、是否有饮食障碍、是否有低钾血症(血清K+<3.5 mmol/L)。

1.2.2护理措施 (1)给予持续心电血压监测,如在护理工作中发现患者出现纳差、疲乏无力、表情淡漠、恶心、呕吐等症状时,应高度怀疑已存在低血钠症,应及时进行血钠和尿钠检测。对于高热患者,如有感染,早期应积极控制感染,并通过有效的物理降温手段,将患者体温控制在低热甚至是正常水平,预防高热导致的脊髓缺氧及大量钠盐流失。(2)激素治疗应遵循“早期和大剂量”原则,受伤后8 h内采用大剂量脊髓冲击治疗。护理中应密切观察患者是否有恶心、呕吐、黑便、谵妄、烦躁、潮热等,及时发现患者是否发生应激性溃疡、上消化道出血及颅神经损伤等并发症。(3)急性创伤患者机体为高代谢状态,应给予低流量(0.5~3.0 L/min)持续吸氧。(4)密切监测患者血清K+、Na+、Ca2+及尿Na+水平。当患者血清Na+<130 mmol/L时可出现表情淡漠、口渴、纳差及疲乏无力等临床症状。(5)急性创伤患者多伴有不同程度的饮食障碍,在静脉补充每日所需电解质、能量及维生素情况下,应改善患者食欲,鼓励其进食富含高纤维素、高电解质、高能量的食物,最好以流质食物为主,如无法正常进食,可予以胃管注入。(6)根据血清Na+计算需要补充钠盐的量,其计算公式为:Na+(g)=(142 mmol/L-Na+mmol/L)×0.6×体质量(kg)/17+每日生理需要量(4.5 g)。第1天需补充钠盐总需要量的50%,力争在3 d内将血清Na+补充到正常水平。(7)多数急性颈髓损伤患者发展为截瘫,在治疗期间患者容易出现焦虑、紧张、悲观,甚至绝望等情绪,护理人员应多用鼓励性语言与患者交谈,让患者建立康复的信心和愿望。

1.3统计学处理 采用SPSS20.0软件对所得数据进行统计学分析,采用χ2检验分析危险因素与低钠血症发生的关联,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1护理前后患者血钠水平的变化人数 本组67例患者中,护理前低钠血症患者49例,血钠正常患者18例。低钠血症患者中有3例需要持续静脉补钠,其余46例治疗后血钠恢复正常。

2.2急性颈髓损伤并发低钠血症危险因素的单因素分析 见表1。急性颈髓损伤患者发生低钠血症的危险因素为严重脊髓损伤、高热、合并颅脑损伤、未行激素冲击治疗及饮食障碍。

表1 急性颈髓损伤并发低钠血症危险因素的单因素分析(n=67)

续表1 急性颈髓损伤并发低钠血症危险因素的单因素分析(n=67)

3 讨 论

3.1急性颈髓损伤低钠的病理分析 颈髓为中枢神经系统,而中枢性原因导致的低钠血症是由于尿稀释功能受损,其临床表现为低血钠和高尿钠。根据其发生机制的不同,临床上分为脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。然而CSWS和SIADH均可引起低血钠和高尿钠的临床表现,其中二者的区别在于:CSWS是真正血钠降低、尿钠增高及血容量降低;而SIADH所引起的是低渗性低钠血症,为细胞外液增加,多数患者为血容量增加而不是真正缺水。另外,SIADH患者血中血浆抗利尿激素(ADH)为升高状态,而CSWS患者血中ADH无异常。因为病因不同,所以治疗方式完全不同。对于CSWS患者应积极补充血容量,补充丟失的钠盐;而对于SIADH患者则应以限制补液和补水为主,24 h水的摄入应限制在1 000~1 500 mL。在护理工作中,护理人员应提高对低钠血症的认识,准确判断其病因类型,熟练掌握补充钠的原则和补充钠的速度。对急性颈髓损伤患者早期应密切观察生命体征和各项生化指标的变化,及时发现和评估低钠血症,合理补充钠并定时监测血钠和尿钠水平变化,才能有效护理和治疗低钠血症[3]。

3.2急性颈髓损伤导致低钠血症的临床危险因素分析 有研究报道,脊髓损伤的程度越严重且脊髓损伤的平面越高,则患者越容易并发低钠血症[2,4]。李诚等[5]的研究显示,完全性脊髓损伤组低钠血症发生率为100%,不完全损伤组发病率为75%。而本研究中,49例发生低钠血症的患者中完全性截瘫患者35例,也说明脊髓损伤的严重程度直接关系到是否并发低钠血症。其发病机制可能与严重损伤的脊髓神经传导束中包含着重要的血钠调节神经束有关。脊髓损伤使患者的交感神经功能受损,导致中枢性高热,而高热又使患者大量流汗,由于汗液中含有大量钠离子,进而加重患者血中钠离子丢失,更容易并发低钠血症。有研究报道,持续性高热3周以上,全部患者均出现低钠血症[6]。有研究显示,高热是急性颈髓损伤患者并发低钠血症的独立危险因素[7]。本研究结果也显示,高热患者明显比体温正常患者更容易出现低钠血症,但本文并没有明确区分中枢性高热与感染性高热,将在以后的临床护理进一步观察区别。脑神经系统的损伤将直接导致患者水钠代谢中枢受损,进而影响电解质平衡。本研究中,合并颅脑损伤的急性脊髓损伤患者发生低钠血症的概率明显高于未合并颅脑损伤的患者。甲基强的松龙具有很强的抗炎、免疫抑制和抗过敏作用,在急性脊髓损伤时,早期大剂量使用甲基强的松龙冲击治疗,可以减少组织中炎症因子的释放和聚集,且可以改善脊髓缺血,最大限度地减轻脊髓组织损害的进展,但需在受伤后8 h内早期大剂量使用。本研究中没有行脊髓冲击治疗的患者更容易并发低钠血症,其中大部分患者为基层医院转入,已经错过了脊髓冲击治疗的有效时限。另外,在治疗期间的护理工作需观察患者是否因大剂量激素使用并发上消化道出血、电解质紊乱及血糖升高等。脊髓损伤患者均会出现不同程度的饮食障碍,而食物中钠的缺乏,将明显影响患者血钠水平。本研究中低钠血症患者中有31例有饮食障碍。因而对于脊髓损伤且饮食障碍的患者,应早期行饮食和饮水护理干预,鼓励患者多吃含钠较高的食物,如咸菜等。

3.3急性脊髓损伤低钠血症预防与处理的护理对策 对急性脊髓损伤患者应及时进行血钠和尿钠检测。有研究显示,患者尿钠在低钠血症出现之前的12 h就开始明显上升[8]。另外,患者的尿量不仅可反映低钠血症的严重程度,也可确定患者所需的补液量。颈髓损伤后的患者常常合并不同程度的呼吸功能障碍,可导致心房肽(ANP)增加。有研究表明,血清ANP水平与Na+水平呈负相关,因此该研究认为,对急性颈髓损伤患者给予持续低流量吸氧可降低血清ANP水平,从而达到纠正低钠血症的目的[9-10]。电解质中各离子浓度有内在相互联系,所以必须密切监测患者血清K+、Na+、Ca2+及尿钠水平。定时监测患者电解质水平,才能及时准确地评估和预防低钠血症。有研究显示,对于脊髓损伤程度为A级、同时合并中枢性高热的患者,应早期预防性补充生理需要量的钠盐(4.5 g/d),可以明显减少低钠血症的发生率[11]。对于低钠血症患者,首先需要判断低钠血症的病因类型,然后制订相应的纠正低钠血症的治疗计划。对于血清Na+<120 mmol/L且伴有意识障碍等神经症状的患者,可选择大静脉以0.1 mL/(kg·min)的滴速滴注3%氯化钠注射液[12]。对清醒患者鼓励多饮淡盐水,进食咸菜和猕猴桃等含钠高的食物。多数急性颈髓损伤患者可发展为截瘫,而截瘫是一种严重的创伤性损伤,患者自理能力极差,且容易导致长期卧床的相关并发症(如压疮、肺部感染及下肢深静脉血栓等),病情反复多变[13]。因此,在治疗期间患者容易出现焦虑、紧张、悲观,甚至绝望等情绪,而不健康的心理状态很容易导致患者病情加重和反复,且不配合治疗。因此,在治疗期间需要让患者建立康复的信心和愿望,并充分了解自己的病情,这样才能积极配合治疗[14-15]。

急性颈髓损伤并发低钠血症的危险因素较多,治疗和护理期间如果能够及时有效地预防和治疗低钠血症,将明显提高患者的长期存活率。因此,应提高临床护理人员对颈髓损伤并发低钠血症的认识,根据早期临床表现和实验室指标准确判断低钠血症,做到早发现、早评估和早干预,从而有效降低低钠血症发生率。

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