慢性肾脏病合并高血压患者尿钠排泄调查及对血压变化的影响

王玉慧 王海峰 宋静莹 陈建华

慢性肾脏病合并高血压患者尿钠排泄调查及对血压变化的影响

王玉慧 王海峰 宋静莹 陈建华

目的 观察慢性肾脏病合并高血压患者尿钠排泄量及对血压变化的影响。方法 分析111例成人慢性肾脏病(1～3期)患者的临床资料，据尿钠平均排泄量，分为尿钠排泄量≤100 mmoL/24 h与尿钠排泄量＞100 mmoL/24 h两组，分析两组患者血清肌酐、血清尿素、血尿酸、三酰甘油、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、白昼血压变化等指标。将尿钠排泄量与血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、白昼收缩压、舒张压、夜间收缩压、舒张压行Pearson相关分析。结果 平均尿钠排泄量为(127.85±41.18)mmoL/24 h。尿钠排泄量＞100 mmoL/24 h(摄入钠盐＞5.85 g)的患者71例，占63.96%。尿钠排泄量和性别、体重指数之间差异无统计学意义。两组患者血清肌酐、血清尿素、三酰甘油、血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血钙、血磷、血白蛋白、24 h尿蛋白定量之间差异无统计学意义(P＞0.05)。血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇、夜间平均收缩压较对照组差异有统计学意义(P＜0.05)。行Pearson相关分析，尿钠排泄量与夜间收缩压呈显著相关(r＝－0.205，P＝0.026)。结论 慢性肾脏病患者钠盐摄入普遍超标，钠盐摄入可能与夜间收缩压升高相关。

慢性肾脏病；尿钠排泄；血压变化

高血压是慢性肾脏病患者的常见并发症，是引起慢性肾脏病进展的重要危险因素之一，而且是慢性肾脏病患者发生心脑血管并发症的危险因素，是慢性肾脏病一体化治疗的重要靶目标之一[1]。大量流行病学研究基本肯定了不同人群之间钠摄入量与平均血压水平、高血压患病率及血压随年龄增长的关系[2]。通常情况下，不考虑皮肤损失的钠，人类90%的膳食钠是经过尿排泄的，因而可以根据每日尿钠排泄来估计盐摄入量[3]。本研究基于在慢性肾脏病合并高血压患者尿钠排泄调查基础上对血压变化情况进行分析，以期了解钠盐摄入对于慢性肾脏病患者血压影响的规律。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2014-01—2016-09在河北省承德市中心医院肾内科门诊确诊的慢性肾脏病1～3期(MDRD法估算肾小球滤过率)患者111例，符合2012年KDIGO关于慢性肾脏病1～3期定义标准。以往曾对患者进行过反复饮食限盐宣教。

1.2 排除标准 估算患者的肾小球滤过率小于29 mL/min；3个月内接受过肾脏替代治疗的患者；服用ACEI或ARB类药物、糖皮质激素及应用免疫抑制剂者；甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症等合并症者；吸烟患者；正在使用利尿剂者。

1.3 方法 收集患者基线资料(年龄、性别、体重指数)；告知患者遵循平日饮食习惯，连续8 d每日测量24 h尿钠排泄量，据尿钠平均排泄水平，尿钠排泄量≤100 mmoL/24 h，尿钠排泄量＞100 mmoL/24 h分为两组。第8天时测定患者血清肌酐、血清尿素、血尿酸、三酰甘油、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血钙、血磷、血白蛋白、24 h尿蛋白定量进行分析。并将尿钠排泄量与血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、白昼收缩压、舒张压、夜间收缩压、舒张压行Pearson相关分析。

采用美国Spacelabs-90207无创型袖带式全自动24 h动态血压监测仪监测每位患者血压，从当日09：00开始到次日09：00结束，06：00—23：00每30 min记录1次，23：00到次日06：00每1 h记录1次。有效读数低于85%的次日重新记录动态血压。分析尿钠排泄量与血压变化的关系。

1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0软件进行分析。计量资料采用(±s)，计数资料用百分率表示，两组间比较采用t检验或卡方检验，多组间率的比较采用卡方检验，P＜0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般情况及用药情况比较(表1)111例慢性肾脏病患者中，男性患者占48.6%(n＝54)，女性患者占51.4%(n＝57)，平均年龄(57.31±11.51)岁，平均尿钠排泄量为(127.85±41.18)mmoL/24 h。尿钠排泄量≤100 mmoL/24 h的患者占36.04%(n＝40)，尿钠排泄量＞100 mmoL/24 h的患者占63.96%(n＝71)，平均体重指数(23.60±3.12)kg/m2。两组患者慢性肾脏病分期、年龄、体重指数、心脑血管事件家族史、原发病及用药情况之间比较差异均无统计学意义，P＜0.05。

表1 两组患者一般情况及用药情况比较[n(%)，(±s)]

表1 两组患者一般情况及用药情况比较[n(%)，(±s)]

项目 尿钠排泄量≤100 mmoL/24 h 尿钠排泄量100 mmoL/24 h t/χ2值 P值慢性肾脏病分期 慢性肾脏病1期(n＝33) 8(7.2) 25(22.5) 2.834 0.092慢性肾脏病2期(n＝53) 20(18.0) 33(29.7) 0.127 0.721慢性肾脏病3期(n＝25) 12(10.8) 13(11.7) 2.004 0.157年龄/岁 53.40±9.20 59.35±12.10 0.053 0.958体重指数/[kg·(m2)-1] 23.69±3.88 23.23±2.49 0.770 0.443心脑血管事件家族史 9(8.1) 11(9.9) 0.401 0.752原发基础疾病 IgA肾病 14(12.6) 21(18.9) 0.036 0.851狼疮性肾病 2(1.8) 5(4.5) 0.181 0.671慢性肾炎 10(9.0) 17(15.3) 0.016 0.901多囊肾 3(2.7) 7(6.3) 0.17 0.677糖尿病肾病 5(4.5) 8(7.2) 0.174 0.677高血压肾病 5(4.5) 8(7.2) 0.038 0.846不明原因肾损害 1(0.9) 5(4.5) 1.032 0.310用药情况 单用钙离子拮抗剂 5(4.5) 3(2.7) 2.619 0.106单用ACEI或ARB类 4(3.6) 2(1.8) 2.582 0.108钙离子拮抗剂+ACEI或ARB类 12(10.8) 18(16.2) 0.280 0.597钙离子拮抗剂+β受体阻滞剂 10(9.0) 8(7.2) 3.551 0.060两种以上降压药 7(6.3) 10(9.0) 0.230 0.631三种以上降压药 6(5.4) 9(8.1) 0.118 0.731

2.2 不同性别尿钠排泄水平的比较(表2) 慢性肾脏病各期男女之间尿钠排泄量差异无统计学意义，t＝0.30，P＝0.976，慢性肾脏病分期之间尿钠排泄量差异无统计学意义，χ2＝0.537，P＝0.583。

2.3 不同体重指数尿钠排泄水平的比较(表3)慢性肾脏病不同体重指数尿钠排泄量之间差异无统计学意义，t＝0.267，P＝0.790，慢性肾脏病分期之间尿钠排泄量差异无统计学意义，χ2＝0.681，P＝0.508。

2.4 不同尿钠排泄水平的生化及其他指标比较(表4) 两组患者血肌酐、血尿素、三酰甘油、血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血钙、血磷、血白蛋白、24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义，血尿酸及高密度脂蛋白胆固醇比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.5 不同尿钠排泄水平的血压参数比较(表5)两组患者24 h收缩压、24 h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压之间比较差异无统计学意义，两组患者夜间收缩压比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

表2 不同性别尿钠排泄水平的比较(±s) 单位：mmol/L

表2 不同性别尿钠排泄水平的比较(±s) 单位：mmol/L

项目 女(n＝57) 男(n＝54) t值 P值慢性肾脏病1期 127.66±35.10 115.40±23.69 1.025 0.317慢性肾脏病2期 119.50±31.00 136.60±51.36 1.562 0.124慢性肾脏病3期 134.83±39.89 137.15±49.14 0.137 0.892

表3 不同体重指数尿钠排泄水平的比较(±s) 单位：mmol/L

表3 不同体重指数尿钠排泄水平的比较(±s) 单位：mmol/L

项目 BMI 19.5～25 kg/m2(n＝72) BMI＞25 kg/m2(n＝39) t值 P值慢性肾脏病1期 121.90±27.58 114.77±21.27 0.666 0.512慢性肾脏病2期 127.63±46.40 133.60±39.67 0.483 0.631慢性肾脏病3期 136.00±48.83 124.25±38.31 0.706 0.486

表4 不同尿钠排泄水平的生化及其他指标比较(±s)

表4 不同尿钠排泄水平的生化及其他指标比较(±s)

项目 尿钠排泄量≤100 mmoL/24 h 尿钠排泄量＞100 mmoL/24 h t值 P值血清肌酐/(μmol·L-1) 159.58±67.69 159.46±55.35 0.011 0.991血清尿素/(mmol·L-1) 10.54±1.79 11.07±1.38 1.121 0.265血尿酸/(μmol·L-1) 375.53±103.10 423.54±87.76 2.585 0.011三酰甘油/(mmol·L-1) 2.46±0.75 2.31±0.75 1.683 0.095总胆固醇/(mmol·L-1) 3.84±1.49 3.56±1.54 0.917 0.361低密度脂蛋白胆固醇/(mmol·L-1) 2.84±0.62 2.98±0.76 0.950 0.344高密度脂蛋白胆固醇/(mmol·L-1) 1.25±0.86 1.01±0.45 3.539 0.001血钙/(mmol·L-1) 2.22±0.34 2.26±0.21 0.736 0.463血磷/(mmol·L-1) 1.43±0.34 1.48±0.33 0.718 0.474血白蛋白/(g·L-1) 31.64±5.24 32.01±4.85 0.376 0.707 24 h尿蛋白定量 1.42±0.97 1.67±0.86 0.393 0.167

表5 不同尿钠排泄水平的血压参数比较(±s) 单位：mmHg

表5 不同尿钠排泄水平的血压参数比较(±s) 单位：mmHg

注：1 mmHg＝0.133 kPa。

项目 尿钠排泄量≤100 mmol/L 尿钠排泄量＞100 mmol/L t值 P值24 h收缩压 142.20±21.04 144.37±14.17 0.940 0.348 24 h舒张压 74.00±10.76 75.87±10.13 1.318 0.189白昼收缩压 140.51±13.58 144.17±14.17 1.358 0.180白昼舒张压 78.09±9.62 75.96±11.20 1.032 0.304夜间收缩压 147.70±13.34 148.28±14.27 3.277 0.001夜间舒张压 69.90±10.41 75.93±9.06 0.539 0.591

2.6 相关性分析 将尿钠排泄量与血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇、血总胆固醇、三酰甘油、白昼收缩压、舒张压、夜间收缩压、舒张压行Pearson相关分析，尿钠排泄量与夜间收缩压呈显著相关(r＝－0.205，P＝0.026)。

3 讨论

大量动物实验、流行病学资料及人群干预研究等均已证明，长期高盐摄入是高血压等心血管疾病重要的危险因素[4]。Martin等研究17个国家101 945个人体后认为每天钠盐摄入高于3.0 g，低于6.0 g时死亡率及心血管事件发生率最低[5]。限制钠盐摄入能够降低血压，降低心脑血管事件的发病风险。慢性肾脏病时高血压的控制目标是否达标直接影响患者预后情况。在临床上我们常常对患者宣教控制膳食中盐的摄入以便良好控制血压，那么钠盐控制到什么程度没有一个确定的衡量标准。盐阈法和膳食调查法对于钠盐摄入的评估有一定局限性，现阶段多采用每日尿钠排泄来估计盐摄入量，24 h尿钠排泄量100 mmoL，相当于摄入钠盐约5.85 g。Andrew Mente等分析认为尿钠每增加1.0 g/24 h，收缩压将增加2.11 mmHg，舒张压将增加0.78 mmHg，这种关系在尿钠大于5.0 g/24 h的患者中更明显，提示尿钠排泄升高改变了血管壁弹性[6]。韩伟中等在高血压人群中发现尿钠和钠钾比值与血压呈正相关[7]。本研究中慢性肾脏病(CKD1～3期)患者中尿钠排泄量为(127.85±41.18)mmoL/24 h，明显高于6.0 g/24 h，且性别及体重指数之间钠盐摄入无明显差异。慢性肾脏病患者多接受过良好的健康教育，在良好的健康教育情况下，膳食中钠盐摄入仍高于控制指标，提示慢性肾脏病多数患者膳食中钠盐摄入控制不达标，可能也是血压控制不达标的原因之一。

司全金等在高龄老年尿钠排泄的特点分析中指出，在肾功能正常的情况下，老年人尿钠的排泄与肌酐清除率关系不大，而肾功能不全时，尿钠的排泄则直接受肌酐清除率高低的影响[8]。本研究中慢性肾脏病各期之间尿钠排泄量无明显差异，肾功能减退似乎并未减少尿钠排泄，可能与我们去除了严重肾功能损害(CKD4～5期)的患者，以及是否与年龄等因素相关，需进一步验证。

慢性肾脏病人群非勺型或反勺型血压昼夜节律现象非常普遍[9]。本研究中，24 h尿钠排泄大于100 mmoL的患者夜间收缩压下降不足，高于对照组，考虑高盐饮食可能是导致慢性肾脏病患者血压反勺型的原因之一。我国北方人群原发性高血压患者当中58%以上为盐敏感者，高血压家族史阳性青少年中约40%呈盐敏感型[10]。刘治全提出由于盐敏感者存在肾脏排钠缺陷，钠排泄能力减退，在高盐摄入下排钠峰值出现延迟，白天的排钠能力不足以维持平衡，体内潴留，为排出体内潴留的钠，机体压力性尿利钠作用重建，被动性夜间尿钠排泄增加，故夜间血压代偿性升高[11]。慢性肾脏病并高血压患者血压改变也可能为上述机制作用的结果。

血脂异常是慢性肾脏病患者常见的并发症之一，可以加重肾小球硬化，是慢性肾脏病患者罹患心血管疾病的一个独立危险因素。血脂异常见于60%的透析前期患者，在肾损害的早期出现，随着肾小球滤过率下降而加重。慢性肾脏病患者血脂异常多表现为三酰甘油升高、高密度脂蛋白下降，总胆固醇和低密度脂蛋白变化不大[12]。本组实验研究中两组患者三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇之间比较差异无统计学意义，高密度脂蛋白胆固醇比较差异有统计学意义。高密度脂蛋白胆固醇是指高密度脂蛋白分子所携带的胆固醇，能逆向转运内源性胆固醇酯，将其运入肝脏，再清除出血液。高密度脂蛋白胆固醇是血脂中唯一具有防止动脉粥样硬化的脂蛋白，与动脉硬化呈负相关性[13]。24 h尿钠排泄小于100 mmoL/24 h的患者高密度脂蛋白胆固醇高于对照组。但进入Pearson相关分析后，高密度脂蛋白胆固醇与尿钠无相关性。低盐饮食是否通过此途径使慢性肾脏病患者长期获益还需今后进一步的研究证实。

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Objective To study the effect of urinary sodium excretion on blood pressure in chronic kidney disease patients with hypertension.Methods 111 cases with chronic kidney disease(CKD1～3)were selected and divided into two groups according to their average volume of urinary sodium excretion.Patients whose volume of urinary sodium≤100 mmoL/24 h were in group 1 while patients whose volume of urinary sodium＞100 mmoL/24 h in group 2.Other indexes such as serum creatinine，urea，blood uric acid，serum triglyceride，blood cholesterol，low-density lipoprotein cholesterol and daytime blood pressure changes were also analyzed.To observe the relationship between urinary sodium excretion and blood pressure，Pearsoncorrelational analysis of urinary sodium excretion and the blood uric acid，high density lipoprotein cholesterol，total cholesterol，triglyceride，day systolic pressure，diastolic blood pressure，the relationship between systolic pressure and diastolic blood pressure at night.Results Average urinary sodium excretion volume was(127.85±41.18)mmoL/24 h urinary sodium excretion volume of 71 patients was more than＞100 mmoL/24 h，accounting for 63.96%.There is no statistical difference between urinary sodium excretion volume，sex and body mass index.There is no statistical significance between serum creatinine，urea，triglyceride，total cholesterol，low-density lipoprotein cholesterol，blood calcium.serum phosphate，blood albumin and urine protein/24 h(P＞0.05).Blood average systolic blood pressure at night was statistically significant in a group urinary sodium excretion more than control group(P＜0.05).There is statistical significance of urinary sodium excretion and nighttime systolic blood pressure byPearsonanalysis(r＝－0.205，P＝0.206)was statistically significant in a group urinary sodium excretion more than control group(P＜0.05).Conclusion Excessive salt intake is common among patients with chronic kidney disease.High salt intake is associated with elevated systolic blood pressure at night.

Chronic kidney disease(CKD)；Urinary sodium excretion；Blood pressure change

2017-03-21)

1005-619X(2017)07-0777-05

10.13517/j.cnki.ccm.2017.07.047

067000 承德市中心医院肾内科