脑卒中后锥体束华勒氏变性的CT及MRI诊断价值

赵建青

河南辉县市人民医院放射科　辉县　453699



脑卒中后锥体束华勒氏变性的CT及MRI诊断价值

赵建青

河南辉县市人民医院放射科辉县453699

脑卒中；锥体束；束华勒氏变性；磁共振成像

目前，社会生活条件提升，医疗技术水平提高，脑卒中患者和家属对病情的治疗、预后效果要求逐渐提高，这就要求医务人员在诊断明确的前提下进行诊断和治疗。临床上[1]，华勒氏变性(wallerian degeneration，WD)主要是机体内神经元近端轴突或细胞体损伤，导致神经元远端的轴突、髓鞘出现变性、崩解，最后被吞噬的生物学过程，常见于周围神经，少数累及中枢神经系统，锥体束是最常发生部位[2]。因此，将本院收治的脑卒中伴WD的患者86例进行检查，分别行CT和MRI扫描，对影像学资料进行分析，对比两种检测方式的差异，从而加深对这种疾病的认识，现报道如下。

1　资料与方法

1．1一般资料2010-02—2014-10脑卒中累及单侧大脑半球锥体束病变，伴发束华勒氏变性(WD)患者86例，其中脑梗死43例，脑出血38例，脑外伤5例。男44例，女42例，年龄40～76岁，平均(56.7±7.65)岁；患者在脑卒中发病后1个月内分别行CT、MRI常规检查。所有患者均符合脑卒中临床标准[3]，纳入标准为：患者有显著肌无力症状，肌力 0～3 级患者56例，肌力4～5 级30例；此外，言语不清22例，中枢性面瘫、舌瘫13例，对侧肢体麻木17 例，运动性失语25例，吞咽困难19例，感觉性失语18例，对侧偏身感觉障碍6例。对本次研究知情同意，签署知情同意书。

1．2研究方法所有患者分别行CT、MRI扫描检测，分析结果，并参考病理检测结果判断两种检查方法的准确性，进行对比分析。

1．2．1检查设备及相关扫描参数：CT扫描：主要采用Toshiba Aqulion 64层螺旋CT机[4]。患者呈仰卧位，扫描颅脑容积，设置扫描参数为：矩阵为512×512，层厚为0.5 mm，螺距为1.0，200 mA，120 Kv同时对冠状位、横轴位重组进行扫描；MRI扫描[5]：采用超导型3.0 T磁共振扫描仪，患者保持仰卧位，标准正交头部线圈，由颅顶至延髓下缘进行扫描。行颅脑MRI平扫及DWI功能成像，横轴位用自旋回波序列T2WI、快速自旋回波序列、液体衰减反转恢复序列和弥散成像DWI，层厚为5 mm，层间距设定为1 mm，矩阵为256×256，视野范围为23 cm×23 cm，层数为22。见表1。

表1　3T-MRI 各序列参数

1．3统计学方法所有数据采用SPSS 18.0进行分析处理，计数资料比较采用χ2检验，P<0.05 为差异具有统计学意义。

2　结果

2．1不同检查方式WD阳性率比较经病理学确诊为额顶叶病变55例，内囊病变31例。MRI检查阳性率高达100%，CT平扫阳性率为63.95%(55例)，两种检查方式相比，差异具有统计学意义(χ2=37.815，P=0.000)。

2．2不同序列MRI比较在MRI检查中，T1WI主要表现为等信号或低信号，T2WI、T2WI-FLAIR表现为等信号或稍高信号，早期DWI表现为高信号，随后持续表现为等信号。而CT平扫则表现为等密度或是稍低密度。对MRI不同序列阳性率扫描情况进行对比，T2WI阳性率最高，其次为T2-FLAIR，各序列间差异具有统计学意义(χ2=157.229，P=0.000)。见表2。

表2　不同序列MRI表现情况

3　讨论

束华勒氏变性(WD)主要是指神经元轴索、胞体的近端损伤，导致神经纤维远端变性，主要发生部位在中枢、周围神经系统，由Waller在青蛙神经损伤实验中首次报道的神经改变[6]。患者神经元受到损伤后数日，神经元细胞膜、轴索骨架出现崩解，随后髓鞘解体。雪旺氏细胞具有吞噬作用，其大量增生，将髓鞘、轴索碎片进行吞噬、消化，轴突、锥体细胞间联系切断，神经细胞营养来源缺失，最后神经纤维出现萎缩。束华勒氏变性具有逆行性、顺行性发生特点[7]。WD主要在锥体束出现，此外，还能在视放射、听辐射等脑神经束和较为粗大的周围神经束，如脊神经、坐骨神经等出现。研究发现[8]WD病理改变主要分为4个周期：第1阶段持续4周，主要表现是轴索退化，生化指标轻微变化；第2阶段为梗死后4～14周，主要表现为髓鞘内蛋白破坏，脂质仍保持完整，变性部位亲水性增加；第4阶段发病后数月至12个月，变性部位亲水性显著增强，髓鞘内脂质结构破坏，胶质增生增多；第四阶段梗死发病后1 a到数年间，主要为白质纤维束萎缩，体积缩小。

3．1锥体束WD解剖学基础及病因锥体束[9]是由大脑中央前回以及中央旁小叶前部大锥体细胞以及锥体细胞形成的纤维束，这其中也包含额叶、顶叶等部位发出的神经纤维，神经纤维下行路径经内囊膝部及后支局部、中脑大脑脚基底部中3/5位置、脑桥基底部、延髓腹侧锥体，随后锥体束分为皮质脊髓束和脑核束和皮质脊髓束。脑损伤使得神经元胞体死亡、塌陷、崩解，进而神经元远侧神经轴索、髓鞘崩解，雪旺氏细胞增生，轴索、髓鞘的碎屑被雪旺氏细胞吞噬，最终出现锥体束Wallerian变性。锥体束WD病因具有复杂性，脑肿瘤、外伤、梗死、出血、感染性病变、脱髓鞘以及手术创伤等均能导致WD病变，以脑梗死、出血多为常见。本研究组病例主要是脑梗死、出血，还有少量脑外伤病例，分析其锥体束Wallerian变性影像学特征。

3．2锥体束WD CT和MR结果CT平扫结果：本研究WD变性CT表现为低密度或等密度，平扫的低密度病灶占37.21%(32/86)，病情进入慢性期后，患者患侧大脑脚、桥脑萎缩66.28%(57/86)。冠状位扫面结果显示，继发病灶与原病灶间呈纵向关系。MRI结果：T1WI为低信号，占13.95%(12/86)，T2WI为高信号，占82.56%(71/86)，FLAIR表现其他表现一致。对二者进行对比，病变中期之前，MRI阳性率高于CT平扫方式，尤其是T2WI、T2WI-FLAIR更为显著，DWI主要是急性期可能出现阳性表现。慢性期除密度、信号差异，主要区别在于患侧大脑脚、桥脑体积减少，本组病例中CT与MRI在形态学改变上的阳性发现率无明显差别。

3．3鉴别诊断束华勒氏变性(WD)的影像学表现并不具有显著特征性，因此在对其进行鉴别诊断过程中，需要结合其他病变，如脑梗死、出血以及肿瘤等，使其鉴别的准确性显著提高，临床意义明显[10]。脱髓鞘性脑炎、多发性硬化、脑桥中央溶解、脑干脑炎等疾病与WD存在MRI、CT结果相似性，因此在进行鉴别诊断中，需要区分在病变分布特点上，WD特征性锥体束逆行或顺行分布，同时参考伴发病变征象、临床表现等材料进行鉴别诊断。

综上所述，脑卒中原发灶同侧可能出现锥体束Wallerian变性，其分布具有特征性，主要是沿神经纤维束，在影像学诊断中，通畅采用原发与继发病灶相结合的鉴别方式，再结合病变分布特点及影像资料，易做出准确判断，在诊断方式上，MRI更准确、更可靠。

[1]曾结霞，陈薇．磁共振弥散张量成像在脑梗死中的研究进展[J]．汕头大学医学院学报，2011，24(2)：124-126．

[2]Puig J，Pedraza S，Blasco G，et al．Wallerian degeneration in the corticospinal tract evaluated by diffusion tensor imaging correlated with motor deficit 30 days after middle cerebral arteryischemic stroke [J]．AJNR Am J Neuroradiol，2010，31(7)：1 324-1 330．

[3]甘运韵，陈丹，瞿中威，等．中枢神经系统华勒氏变性的MRI特征分析[J]．罕少疾病杂志，2013，20(5)：40-42．

[4]崔江红，张湘鲁，晋晖．锥体束Wallerian变性的高场磁共振表现[J]．中国CT和MRI杂志，2013，11(1)：11-13．

[5]DeVetten G，Coutts SB，Hill MD，et al．Acute corticospinal tract Wallerian degeneration is associated with stroke outcome [J]．Stroke，2010，41(4)：751-756．

[6]顾志强，李楠．脑损害后锥体束Wallerian变性的磁共振诊断分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2010，13(3)：66-67．

[7]方珉，谢瑞满，周林江．脑梗死后早期锥体束华勒氏变性的弥散张量成像[J]．中国神经精神疾病杂志，2011，37(6)：341-344．

[8]郑见勇．脑锥体束Wallerian变性的临床及影像分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2012，15(16)：74-75．

[9]Nakajima M，Inatomi Y，Okigawa T，et al．Secondary signal change and an apparent diffusion coefficient decrease of the substantia nigra after striatal infarction [J]．Stroke，2013，44(1)：213-216．

[10]毕玉堂，娄明武，申云霞．脑卒中后椎体束华勒变性的功能磁共振研究[J]．北华大学学报：自然科学版，2012，13(3)：315-317．

(收稿2015-04-23)

R743.3

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1673-5110(2016)18-0082-02