Stanford A型主动脉夹层术前尿常规检测结果及临床分析

何亮 庞秀慧 杜宇奎 杨秀滨 买买提艾力·艾则孜 张立阿依别克·乃比 郭盛 刘筠 张总刚 唐和年

Stanford A型主动脉夹层术前尿常规检测结果及临床分析

何亮 庞秀慧 杜宇奎 杨秀滨 买买提艾力·艾则孜 张立阿依别克·乃比 郭盛 刘筠 张总刚 唐和年

作者单位：830001 新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市，新疆维吾尔自治区人民医院麻醉科（何亮、张立），临床检验中心（庞秀慧），心外科（买买提艾力·艾则孜、阿依别克·乃比、郭盛、刘筠、张总刚、唐和年）；北京协和医学院中国医学科学院阜外医院血管外科中心（杜宇奎、杨秀滨）

目的 探讨并分析Stanford A型主动脉夹层术前尿常规检验及镜检结果。方法 分析2007年1月至2013月5月新疆维吾尔自治区人民医院72例Stanford A型主动脉夹层患者临床资料，男性64例，女性8例；急性期41例，亚急性期20例，慢性期11例。选取年龄和性别匹配的59名体检健康人作为对照组。一次性尿杯留取患者清洁中段尿液，采用日本AX-4030全自动尿干化分析仪，Sysmex UF1000i尿有形成分分析仪测定尿糖、尿酮体、尿蛋白、尿胆红素、尿胆原、尿潜血、尿白细胞，镜检白细胞、红细胞、尿道上皮、管型、结晶。结果 Stanford A型主动脉夹层组术前尿常规中尿糖阳性率26.39%，尿酮体阳性率25%，尿蛋白阳性率41.67%，尿胆原阳性率15.23%，尿潜血阳性率41.67%，均高于对照组（P＜0.05）。镜检结果提示，镜检白细胞阳性率26.39%，红细胞阳性率26.39%，上皮细胞阳性率12.5%，管型阳性率8.33%，较对照组升高（P＜0.05）。结论 Stanford A型主动脉夹层术前尿常规异常明显，全身炎症反应综合征和主动脉夹层自身解剖特点是引起主动脉夹层尿常规异常的主要原因。

主动脉夹层；尿常规

主动脉夹层（aortic dissection，AD）膜撕裂后，主动脉腔内血液进入主动脉中膜，滋养动脉破裂产生血肿后压力过高而导致内膜撕裂，并沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的两层分离状态，又称主动脉壁内动脉瘤或主动脉分离。近年来，主动脉夹层导致心肌梗死、急性脑梗死及急性肾功能衰竭引起广泛重视，相关报道也较多[1]。主动脉夹层与尿常规检查之间的关系报道罕见，鉴此本研究拟就Stanford A型主动脉夹层术前尿常规及镜检进行分析，探讨主动脉夹层患者尿检的特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2007年1月至2013月5月新疆维吾尔自治区人民医院心外科收治的72例Stanford A型主动脉夹层患者，男性64例，女性 8例，年龄（49.74±11.44）岁；急性期 41例，亚急性期20例，慢性期11例。选取同期在我院体检中心行体检的健康人59名作为对照组，其中男性51例、女性 8例，年龄（45.32±9.79）岁。两组年龄，性别比较未见统计学差异。

1.2 方法 一次性尿杯留取患者清洁中段尿液，采用日本Sysmex UF1000i尿有形成分分析仪、日本爱科莱AX-4030全自动尿干化分析仪测定尿糖、尿酮体、尿蛋白、尿胆红素、尿胆原、尿潜血、尿白细胞，镜检白细胞、红细胞、尿道上皮、管型和结晶。

1.3 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析。计量资料以±s表示，两两比较采用两个独立样本的t检验；计数资料以频数表示，将理论频数较小的行或列与相邻的行或列进行合并后进行四格表卡方检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 尿常规检查结果 Stanford A型主动脉夹层患者术前尿常规检查发现，尿糖阳性率26.39%，尿酮体阳性率25.00%，尿蛋白阳性率41.67%，尿胆原阳性率15.23%，尿潜血阳性率41.67%，较对照组明显升高，见表1。

2.2 尿液镜检结果 Stanford A型主动脉夹层患者术前尿常规镜检发现，白细胞阳性率26.39%，红细胞阳性率26.39%，上皮细胞阳性率12.5%，管型阳性率8.33%，较对照组明显升高，见表2。

表1 尿常规检查结果

3 讨论

主动脉夹层是指主动脉内膜与部分中层发生撕裂并向远处剥离，撕裂腔（假腔）与原有主动脉腔（真腔）之间由内膜与部分中层隔离，真假腔之间有一个或多个破口相通。发病后进展急骤，病死率极高，是最凶险的心血管疾病之一[2，3]。Stanford A型主动脉夹层起自升主动脉，远端剥离范围包括主动脉弓、降主动脉、腹主动脉和（或）以远，包括De－BakeyⅠ型和Ⅱ型，Ⅲ型主动脉夹层逆行剥离也归入Stanford A型主动脉夹层[4]。主动脉夹层累及主动脉各分支引起相应脏器灌注障碍[5]。累及冠状动脉可引起急性心肌梗死[6]，累及颈动脉可出现脑卒中[7]，累及脊髓动脉可引起截瘫[8]，累及腹腔动脉可引起肝功能不全[9]，累及肾动脉可导致急性肾功能衰竭[10]。目前国内外有关术前主动脉夹层对肾功能各个指标的具体影响未见阐述，有关主动脉夹层时尿液分析结果未见系统论述。

表2 尿液镜检结果

尿常规是临床实验室检查中最为常用的检验项目，不仅在泌尿系统疾病诊断和治疗中常规采用，在其他疾病如糖尿病、胰腺炎、重金属中毒等均被广泛使用[11]。本研究结果显示，主支动脉夹层患者尿糖阳性率为26.39%，尿酮体阳性率25.00%，尿蛋白阳性率41.67%，尿胆红素阳性率5.56%，尿胆原阳性率15.23%，尿潜血阳性率41.67%，尿白细胞41.67%。镜检结果提示白细胞镜检率26.39%，红细胞镜检率26.39%，上皮细胞镜检率12.50%。主动脉夹层尿常规异常率显著高于对照组。主动脉夹层尿常规异常主要考虑两方面的影响。首先是主动脉夹层患者术前全身炎症反应综合征的影响。Stanford A型主动脉夹层发生后，主动脉血管壁中层组织大量细胞外基质广泛暴露于血液中，导致中性粒细胞和单核/巨噬细胞大量聚集并被激活[12,13]，大量炎性因子释放入血[14-16]，从而发生全身炎症反应综合征，导致机体呈高代谢状态。体内儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素大量释放，胰岛素分泌减少，糖原分解及糖异生增强，血糖升高，超过肾糖阈而出现糖尿。机体脂肪分解增加，使血液中游离脂肪酸及酮体不同程度增加，出现尿酮体阳性[17]。另一方面考虑为主动脉夹层自身解剖特征的影响。主动脉夹层发生后夹层假腔压强高于真腔，真腔持续受压，引起下游腹腔脏器（肝脏、肾脏、肠道、下肢）出现缺血性改变。部分假腔内血流会出现明显的涡流和逆向流动引起心脏无效做工，可进一步加重下游腹腔脏器的灌注障碍。我们临床观察到主动脉夹层常累及肾动脉，严重时可导致一侧肾自截，累及肾动脉可致肾脏血流灌装障碍，出现远端肾小球、肾小管缺血，导致尿潜血阳性、尿蛋白阳性，镜检可出现一定数量的上皮细胞。部分主动脉夹层患者术前若合并急性肾功能衰竭，其尿常规异常更为明显。本研究前期发现，Stanford A型主动脉夹层患者术前肝功能受损明显，血液中总胆红素、直接胆红素及间接胆红素明显升高，以间接胆红素为主[18]，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，因此尿液胆红素阳性。临床观察发现，主动脉夹层近端大多存在原发破口，远端一般存在多个夹层出口，血液在假腔和真腔破口交通处反复冲刷导致红细胞破坏增多，胆红素生成增多，加之夹层累及腹腔动脉干导致肝脏灌注不良，尿常规检查出现尿胆原阳性。

我们前期研究发现，Stanford A型主动脉夹层患者术前存在不同程度的肾功能损害，肾功能损伤程度不受夹层分期、患者年龄、患者民族，是否累及下肢、病程长短、舒张内径、收缩内径、主动脉瓣、CT破口剥离远端、右肾动脉开口、手术破口、夹层是否逆剥等基线资料和解剖特征的影响[19]。临床上肾功能常用指标BUN和CERA与尿常规检验对肾脏功能评估并不一致。鉴于本组病例数较少，无法评估主动脉夹层入院患者基线资料及夹层解剖特征对于尿常规的影响，有待继续积累病例观察上述指标及新指标对尿常规的影响，以期发现更有预测意义的指标。

综上所述，Stanford A型主动脉夹层患者术前尿常规异常明显，表现为尿糖、尿酮体、尿蛋白、尿胆原、尿隐血阳性率增高，镜检白细胞阳性率、红细胞阳性率、上皮细胞阳性率、管型阳性率增高。全身炎症反应综合征及夹层自身解剖特点是导致尿常规出现异常的重要原因。临床上应重视Stanford A型主动脉夹层患者术前尿常规及相应肾功能的评估，防止围手术期多脏器功能不全。

［1］Howard DP，Banerjee A，Fairhead JF，et al.Population-based study of incidence and outcome of acute aortic dissection and premorbid risk factor control：10-year results from the Oxford Vascular Study.Circulation，2013，127：2031-2037.

［2］Pape LA，Awais M，Woznicki EM，et al.Presentation，Diagnosis，and Outcomes of Acute Aortic Dissection：17-Year Trends From the International Registry of Acute Aortic Dissection.J Am Coll Cardiol，2015，66：350-358.

［3］陈梦苒，韩继彪，邬松，等.Stanford A型主动脉夹层的外科治疗.中国心血管病研究，2014，12：613-615.

［4］潘旭东，李滨，郑军，等.孙氏手术治疗Stanford B型主动脉夹层腔内修复术后逆行剥离夹层.中华胸心血管外科杂志，2015，31：205-208.

［5］Czerny M，Schoenhoff F，Etz C，et al.The Impact of Pre-Operative Malperfusion on Outcome in Acute Type A Aortic Dissection：Results From the GERAADA Registry.J Am Coll Cardiol，2015，65：2628-2635.

［6］Ruisi M，Fallahi A，Lala M，et al.Aortic dissection presenting as acute subtotal left main coronary artery occlusion：a case approach and review of the literature.J Clin Med Res，2015，7：356-360.

［7］Bossone E，Corteville DC，Harris KM，et al.Stroke and outcomes in patients with acute type A aortic dissection.Circulation，2013，128：S175-179.

［8］Morishita A，Tomioka H，Katahira S，et al.Delayed visceral and spinal cord malperfusion after axillo-bifemoral bypass for complicated acute type B aortic dissection.Ann Vasc Dis，2014，7：331-334.

［9］Kobayashi N，Takano M，Shirakabe A，et al.Intravascular ultrasound-guided endovascular stenting for celiac artery complicated with hepatic hypoperfusion after acute type B aortic dissection.J Am Coll Cardiol，2012，59：1568.

［10］Ko T，Higashitani M，Sato A，et al.Impact of Acute Kidney Injury on Early to Long-Term Outcomes in Patients Who Underwent Surgery for Type A Acute Aortic Dissection.Am J Cardiol，2015，116：463-468.

［11］朱桂盈.放射工作人员职业健康尿常规检验结果分析.当代医学，2014，20：357.

［12］Del Porto F，Di Gioia C，Tritapepe L，et al.The multitasking role of macrophages in Stanford type A acute aortic dissection.Cardiology，2014，127：123-129.

［13］Anzai A，Shimoda M，Endo J，et al.Adventitial CXCL1/GCSF expression in response to acute aortic dissection triggers local neutrophil recruitment and activation leading to aortic rupture.Circ Res，2015，116：612-623.

［14］钟明华，古君，张尔永.血浆IL-6、CRP和TNF-α水平在主动脉夹层患者病程中的变化及意义.四川大学学报（医学版），2015，46：234-237.

［15］Proietta M，Tritapepe L，Cifani N，et al.MMP-12 as a new markerofStanford-A acuteaorticdissection.Ann Med，2014，46：44-48.

［16］刘楠，孙立忠，邢晓燕.急性主动脉夹层围手术期炎症因子的变化及其临床意义.中华外科杂志，2012，50：1104-1107.

［17］Scott HF，Deakyne SJ，Woods JM，et al.The prevalence and diagnostic utility of systemic inflammatory response syndrome vital signs in a pediatric emergency department.Acad Emerg Med，2015，22：381-389.

［18］张立，何亮，杜宇奎，等.Stanford A型主动脉夹层术前肝功能影响因素的多因素分析.中国医药导报，2014，11：24-29.

［19］杜宇奎，庞秀慧，张立，等.Stanford A型主动脉夹层患者术前肾功能及影响因素分析.中华实用诊断与治疗杂志，2015，29：1014-1015.

Routine urine and urinalysis in patients with Stanford type A aortic dissection

HE Liang＊，PANG Xiu-hui，DU Yü-kui，et al.＊Department of Anesthesiology，People′s Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region，Urumqi 830001，China Corresponding author：ZHANG Zong-gang，E-mail：zhangzg0991@163.com

Objective To investigate and analyze the results of routine urine routine test of preoperative patients with Stanford type A aortic dissection.Methods From January 2007 to Sep 2013，clinical data of 72 consecutive patients with Stanford Type A aortic dissection were retrospectively analyzed.64 male patients and 8 female patients，based on disease course acute stage group（n=41），subacute stage group（n=20），chronic stage group（n=11）.95 healthy people with similar age and sex were taken as the control group.Cleaning urine was collected by disposable urine cup.Urine indexes such as urine glucose，ketone body，protein，bilirubin，urobilinogen，occult blood，white blood cells，microscopic examination of white blood cells，red blood cells，epithelium，tube type，crystallization，were measured by AX-4030 urine dry chemistry analyzer，Sysmex UF1000i urine sediment analysis instrument.Results Positive rate of urine glucose（26.39%），ketone body（25.00%），protein（41.67%），urobilinogen（5.56%），occult blood（41.67%），were higher than that of control group（P＜0.05）.Positive rate of microscopic examination of white blood cells（26.39%），red blood cells（6.39%），epithelium（12.5%），tube type（8.33%）were higher than that of control group（P＜0.01）.Conclusion Urine routine abnormality was obvious in preoperative Stanford type A aortic dissection.Systemic inflammatory response syndrome and aortic dissection anatomical characteristics are the main causes of the abnormal urine routine of the aortic dissection.

Aortic dissection；Routine urinalysis

张总刚，E-mail:zhangzg0991@163.com

10.3969/j.issn.1672－5301.2016.03.009

R654.2

A

1672-5301（2016）03-0221-04

2015-10-06）