89例感染性休克患者的PiCCO血流动力学特点

蒋沁娟, 张成烜, 徐伏良

(湖南省岳阳市第一人民医院 重症医学科, 湖南 岳阳, 414000)



89例感染性休克患者的PiCCO血流动力学特点

蒋沁娟, 张成烜, 徐伏良

(湖南省岳阳市第一人民医院 重症医学科, 湖南 岳阳, 414000)

关键词:感染性休克; PiCCO; 血流动力学

PiCCO技术由经肺热稀释技术和动脉脉搏轮廓分析技术组成，用于血流动力和容量治疗，使患者不必通过创伤更大的S-G导管就能床旁动态监测多项血流动力学参数[1]。本文将89例培养已明确感染病原菌的感染性休克患者按照G+菌和G-菌分组，比较2组患者治疗前3 d 时PiCCO测量参数的全心舒张末期指数(GEDI)、血管外肺水指数(EVLWI)、外周血管阻力指数(SVRI)、心输出量指数(CI)、动脉血乳酸(血乳酸)、血浆N末端脑钠肽(NT-proBNP)值，现报告如下。

1资料与方法

本研究病例全部来源于北京协和医院重症医学科和湖南省岳阳市第一人民医院重症医学科2008年10月—2015年12月感染性休克患者136例，剔除其中37例培养未找到病原菌的患者，再剔除存活<3 d未完成研究者10例，选取其中通过培养获得病原学证据的89例感染性休克患者。所有入选患者均依照 2012 SSC严重脓毒症及脓毒性休克指南进行早期集束化治疗，使用抗生素前留取感染灶分泌物行细菌培养，其中G+菌所致41例，G-菌所致48例。其中41例G+菌感染患者培养病原菌包括38例金黄色葡萄球菌感染, 3例肺炎链球菌；48例G-菌感染患者培养病原菌包括15例大肠杆菌，12例肺炎克雷伯, 10例绿脓杆菌, 6例鲍氏不动杆菌, 5例阴沟肠杆菌。根据患者感染的患者的G+菌和G-菌的不同分为G+菌组和G-菌组。G+菌组年龄(63.42±12.29)岁，病程 (57.48±36.84)月; G-菌组年龄(64.39±18.22)岁，病程(58.89±32.17)月。2组患者的临床人口学资料及临床特征比较无显著差异。

2组患者均在入重症医学科当天行PiCCO心排量监测，收集2组患者入重症医学科前3 d的PiCCO数据，包括GEDI、EVLWI、SVRI、CI等，并采集前3 d取得PiCCO数据时的动脉血乳酸、血浆N末端脑钠肽(NT-proBNP)。

2结果

2组患者前3 d的GEDI、EVLWI无显著差异；第2、3天CI、SVRI值、血乳酸值、脑钠肽值无显著差异。G+菌组患者第1天的SVRI值、血乳酸值、NT-proBNP低于G-菌组，CI值高于G-菌组。G+菌感染性休克较G-菌感染性休克，在治疗初期血流动力学特点更倾向于高排低阻型休克，G-菌感染性休克较G+菌感染性休克治疗初始时血乳酸值更高。见表1。

表1　2组治疗前后PiCCO相关指数变化比较

与G-菌组比较, *P<0.05。

3讨论

感染性休克是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症综合征伴休克[2]。导致该病的主要生理变化是患者血管扩张以及毛细血管的渗透性异常导致血管容积增加，而毛细血管中的血液流量增多，导致体内有效血液循环量下降[3], 感染性休克时也可出现感染继发的心脏排血量下降。感染性休克一般可以分为两个类型，即高排低阻型休克和低排型休克。高排低阻型休克又称高动力型休克，血流动力学特征为心排出量增高和总外周阻力降低[4]。高排低阻型休克由于皮肤血管扩张，使皮肤温度升高。低排型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。低排高阻型休克由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克”[5]。有研究[6]发现，CI 升高组病死率明显高于正常组(70.6%∶27.2%)，而SVRI下降同样与病死率明显相关，揭示CI和SVRI可作为早期判断感染性休克预后的指标。

本研究中, 2组患者前3 d的GEDI、EVLWI无显著差异；第2、3天CI、SVRI值、血乳酸值、NT-proBNP无显著差异，G+菌组患者第1天的SVRI值、血乳酸值、NT-proBNP低于G-菌组，CI值高于G-菌组。G+菌感染性休克较G-菌感染性休克，血流动力学更倾向于高排低阻型休克。研究[7-8]发现早期集束化治疗在感染性休克治疗中有着很重要的影响。

临床上感染性休克的常见致病菌为G-菌。G-菌大量死亡时释放出大量内毒素，进入血液可发生内毒素血症[9]。大量内毒素作用于机体的巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板以及补体系统和凝血系统等，便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这些物质作用于小血管，造成功能紊乱而导致微循环障碍，临床表现为微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒等，导致患者休克，这种病理反应叫做内毒素休克，所以G-菌感染较G+菌感染更容易出现感染性休克。临床上, EVLWI值主要用来判断肺部对扩容的承受度，避免肺水肿。相关研究发现，监测EVLWI能够发现肺水10～15%的增加，而X线检测只有在肺水100～300%增长时才能鉴别。

肺水肿的程度与患者的预后有直接的相关性。死亡率升高直至超过70%时都伴随EVLW的升高[10]。本研究中，感染性休克患者血管外肺水指数基础均值高于正常。治疗早期，血管外肺水指数增加，可能导致病死率增加、ICU的机械通气时间比率增加，治疗早期液体负平衡，血管外肺水指数下降，病死率降低。血乳酸指数和血浆脑钠肽对于感染性休克患者的诊断和预后判断都有重要的意义。血乳酸的正常值0.5～2.0。一般休克、心衰等引起的低氧血症，糖尿病、肝脏疾病、恶性肿瘤、甲醇乙醇中毒、维生素B1缺乏等都可以引起血乳酸的升高。严重感染的患者极易出现心衰的情况，随时关注患者的血浆N末端脑钠肽(NT-proBNP)，有针对性地抗心衰处理，能够有效提高预后，降低患者的死亡率。

参考文献

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[10]杜微.感染性休克时心脏和微循环的功能变化及β受体阻滞剂的血流动力学效应[D].北京协和医学院, 2014.

收稿日期:2016-01-16

基金项目:湖南省岳阳市科技计划项目(岳市科发【2010】50号)

中图分类号:R 631

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2016)13-186-02

DOI:10.7619/jcmp.201613072