无创通气对急性左心衰竭患者hs—CRP及NT—proBNP的影响
2016-07-11朱艾华郝永张晓春代建军
朱艾华 郝永 张晓春 代建军
[摘要] 目的 探讨无创通气对急性左心衰竭患者的治疗作用及对患者血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端B型脑钠肽(NT-proBNP)水平的影响。 方法 选择2013年1月~2015年8月在我院心内科住院治疗的急性左心衰竭患者77例,采用随机数字表法将其分为观察组38例及对照组39例。两组均给予综合药物治疗,对照组给予文丘里面罩吸氧,观察组给予无创通气。分析比较两组疗效及治疗前后hs-CRP、NT-proBNP水平变化。 结果 两组治疗后均能有效改善患者心功能,降低hs-CRP、NT-proBNP水平。观察组总有效率为92.10%,对照组总有效率为76.92%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗前观察组血浆hs-CRP、NT-proBNP水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24、72 h,观察组血浆hs-CRP、NT-proBNP水平明显低于对照组(P<0.05)。 结论 无创通气能提高急性左心衰竭治疗效果,且能显著降低患者血浆hs-CRP、NT-proBNP水平。
[关键词] 无创通气;急性左心衰竭;高敏C反应蛋白;N末端B型脑钠肽
[中图分类号] R541.6+1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2016)03(a)-0044-04
[Abstract] Objective To investigate the therapeutic effect of non-invasive ventilation on patients with acute left heart failure and the levels of high sensitive C reactive protein (hs-CRP),N terminal B type natriuretic peptide(NT-proBNP) in Plasma. Methods 77 patients with acute left heart failure treated in the cardiological department of our hospital from January 2013 to August 2015 were selected.Patients were randomly divided into observation group including 38 cases and control group including 39 cases.The two groups were given comprehensive drug treatment,the control group was given venturi mask oxygen inhalation,the observation group was given non-invasive ventilation.Changes of hs-CRP,NT-proBNP levels before and after treatment were compared and carried trough correlation analysis. Results The effective rate of the observation group was 92.10%,the effective rate of the comparison group was 76.92%,there was significant difference between the two groups(P<0.01).There was no significant difference for hs-CRP and NT-proBNP between two groups before treatment,but these index significantly decreased on 24,72 h after the treatmen(P<0.05). Conclusion Noninvasive ventilation can improve the treatment effect of acute left heart failure,and can significantly reduce the hs-CRP,NT-proBNP level in plasma.
[Key words] Noninvasive ventilation;Acute left heart failure;High-sensitivity c-reactive protein;N terminal B type natriuretic peptide
急性左心衰竭以突發严重呼吸困难、发绀、大汗、咳粉红色泡沫状痰为主要临床表现,重者可因脑缺氧而致神志障碍,是心血管内科常见的急危重症之一,可引发心源性休克、心跳骤停、猝死[1]。无创通气作为非药物治疗急性左心衰竭的有效手段之一,可避免气管插管,在缓解呼吸困难、改善肺通气血流比值、增加氧合方面有明显优势[2]。急性左心衰竭患者血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端B型脑钠肽(NT-proBNP)水平分别可作为判断心力衰竭严重程度、预后及治疗效果的独立指标[3-4]。对于无创通气治疗急性左心衰竭观察患者血浆hs-CRP、NT-proBNP水平的文献较少。本研究旨在探讨无创通气对急性左心衰竭患者治疗效果及对血浆hs-CRP、NT-proBNP水平的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年1月~2015年8月在我院心内科住院治疗的急性左心衰竭患者77例,所有患者心功能依据NYHA分级标准[5]均为Ⅳ级。均排除神经系统疾病及严重神经系统损害,严重肺部感染,肝、肾、内分泌及其他脏器功能衰竭等情况。采用随机数字表法将所选患者分为对照组39例,观察组38例。患者及家属同意,并经医院医学伦理委员会批准。对照组:男性20例,女性19例;年龄46~84岁,平均(65.2±7.9)岁;冠状动脉粥样硬化性心脏病患者29例,高血压心脏病3例,风湿性心脏瓣膜病3例,先天性心脏病心力衰竭2例,扩张型心肌病2例。观察组:男性20例,女性18例;年龄42~83岁,平均(64.8±8.2)岁;冠状动脉粥样硬化性心脏病患者28例,高血压心脏病3例,风湿性心脏瓣膜病4例,先天性心脏病心力衰竭1例,扩张型心肌病2例。两组患者在年龄、性别、病因、病程、心功能指标等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
两组患者入院后均给予常规去除诱因、病因,半卧位休息,镇静,限制钠盐入量,应用强心剂及利尿剂等综合治疗措施。对照组应用文丘里吸氧面罩吸氧(6~10 L/min)。观察组应用双水平正压无创呼吸机(瑞思迈VPAP Ⅱ ST 无创呼吸机)辅助通气治疗。
无创通气具体如下:选择合适的口鼻面罩,并鼓励患者配合治疗。通气模式S/T;调节氧流量至氧气浓度为41%;初始呼吸频率15/min;吸气压(IPAP)为8 cmH2O,呼气压(EPAP)为4 cmH2O。根据患者临床表现、血氧饱和度(SaO2)、动脉血气分析各项指标调整呼吸机参数,每5 分钟增加2~4 cmH2O至IPAP 10~18 cmH2O,EPAP 4~8 cmH2O;吸入氧气浓度为41%~60%。使患者达到适宜的潮气量(VT)、SaO2和呼吸频率。密切观察患者排痰情况,有无误吸、胃胀气、面部皮肤压伤等不良反应及无创呼吸机各项监测指标,随时处理呼吸机报警。观察两组患者临床症状缓解情况,治疗期间胸片、血压、心率、SaO2、动脉血气分析结果。当患者呼吸频率≤20/min,呼吸平稳,心率≤100/min,肺部啰音减少,SaO2≥90%,给予减低IPAP、EPAP压力及吸入氧浓度。当患者呼吸困难较前明显缓解,呼吸频率≤20/min,双肺啰音明显减少或消失,心率60~100/min,吸入氧气浓度≤40%,IPAP为6~8 cmH2O,EPAP为2~4 cmH2O,SaO2≥95%,血气分析PaO2≥60 mmHg时,试停机,给予面罩或鼻导管吸氧观察。
1.3 临床疗效评定标准[6]
治疗前所有患者NYHA心功能分级均为Ⅳ级。显效:严重呼吸困难明显纠正,咳粉红色泡沫状痰液消失,心功能改善>2级,两肺满布的湿性啰音和哮鸣音完全消失;胸片提示双肺阴影消失或恢复到心力衰竭发作前的表现;动脉血气恢复正常。有效:呼吸困难,咳粉红色痰液得到控制,心功能改善≥1级,两肺满布的湿性啰音和哮鸣音减少;胸片提示双肺阴影较前减少;血气指标明显改善,仅有轻度低氧血症。无效:上述症状无好转,心功能无改善,心力衰竭加重。两组临床治疗效果:总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%。
1.4 血浆hs-CRP、NT-proBNP检测方法
两组患者治疗前及治疗后24、72 h分别抽取外周静脉血5 ml,经抗凝、离心分离血浆。采用美国BN 100特定蛋白分析仪及粒子增强散射比浊法检测血浆hs-CRP;采用ReLIA美国公司的多功能快速免疫检测仪、试剂盒及双水平测试技术检测血浆NT-proBNP。
1.5 统计学方法
采用SPSS 19.0统计学软件进行统计分析,计量资料以均值±标准差(x±s)表示,采用t 检验,计数资料用百分率(%)表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者临床治疗效果的比较
观察组总有效率为92.10%,对照组总有效率为76.92%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.01)(表1)。
2.2 两组患者治疗前后血浆hs-CRP、NT-proBNP水平的比较
治疗前,两组血浆hs-CRP、NT-proBNP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24、72 h,两组血浆hs-CRP、NT-proBNP水平均较治疗前明显降低(P<0.01);观察组治疗后24、72 h血浆hs-CRP、NT-proBNP水平明显低于对照组(P<0.05)(表2)。
3 讨论
急性左心衰竭指急性心脏病变所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重造成心排血量急剧降低、肺静脉压力突然升高、周围循环阻力增加引起肺循环充血而出现急性肺淤血、水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的急性临床综合征[7]。其发病急,表现为严重呼吸困难,强迫坐位,发绀,大汗,烦躁,咳粉红色泡沫状痰,低氧血症,伴心率、血压不稳定,可迅速发展为心源性休克,处理不及时可导致重要脏器的不可逆损害,甚至心跳骤停、死亡。临床上治疗目的在于快速改善异常血流动力学状态,减轻心脏负荷,增加心排血量,减轻肺淤血、肺水肿,缓解呼吸困难,纠正低氧血症,降低死亡危险,改善近期和远期预后[8]。多年来,对抢救急性左心衰竭形成了一套较为完整的抢救方案,大多通过吸氧、镇静,增强心肌收缩力,减轻心脏前后负荷等措施,症状可迅速缓解。常规方案治疗无效时,可通过一些辅助治疗措施,如体外模式人工肺氧合器(ECMO)、主动脉球囊反搏(IABP)、心室机械辅助装置(可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏)、血液净化等达到治疗目的。但基层医院多不具备上述条件。无创通气操作相对简单,不用气管插管,清醒患者易接受,并可降低有创通气气管插管引起的心跳呼吸骤停、肺部感染的几率,且对重症急性左心衰竭有明显疗效[9]。无创通气在急性左心衰竭中的作用机制可能有如下几点:①通过正压通气减少静脉回心血量,降低左心室跨壁压,从而降低心脏前后负荷,提高心排血量[10]。②双水平气道正壓通气扩张小气道和萎陷肺泡,改善通气/血流比值,增加气体交换;增加肺泡内压,减少组织间液向肺泡内渗漏,减轻肺水肿,纠正低氧血症[11]。③减少患者呼吸肌做功消耗,避免呼吸肌疲劳,改善呼吸功能,减轻心脏负担,纠正心力衰竭。
C反应蛋白(CRP)是一种急性时相反应性蛋白质,被认为是炎症感染和组织损伤急性期反应的非特异性产物[12]。近年来随着对急性左心衰竭机制的深入认识,机体免疫系统的激活及其所引发的炎症细胞浸润、炎症介质系统的活化均在心力衰竭的发生、发展过程中起着重要的作用[13]。急性左心衰竭可导致全身性炎症反应,引起一系列继发性炎症因子的改变[14]。hs-CRP是一种改进方法检测的CRP,能检测到很低浓度水平的CRP,具有更高的敏感度。急性心力衰竭患者体内炎症反应标志物hs-CRP的水平作为评判心力衰竭严重程度、预后及治疗效果的独立指标[15],也可作为评判无创通气治疗价值的一项重要指标。
B型脑钠肽(BNP)最早于1988年由Sudoh等从猪脑中分离出来,后被证实来源于心室[16-17]。心力衰竭心室扩张或容量负荷增大时,首先产生BNP的前体物质,氨基末端脑钠肽前体(proBNP),随后proBNP在血液中約以1∶1的比例形成无活性的NT-proBNP和有活性的BNP[18]。BNP具有较强的血管舒张、排钠利尿作用,同时可以抵抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及拮抗交感神经活性作用,阻滞急性心衰演变中的恶性循环。NT-proBNP于BNP比较,两者有相同的来源,而NT-proBNP半衰期更长,体外稳定性强,浓度较BNP高,更有利于心力衰竭的诊断。在外周血检测的NT-proBNP可反映心肌负荷及受损状况,预测急性左心衰竭并发心脏不良事件,作为心衰诊断、分期的依据,并确定临床治疗风险[19-20]。故可以通过血浆hs-CRP、NT-proBNP水平的联合测定判断急性左心衰竭缓解程度、治疗效果及预后。
本研究中无创通气治疗急性左心衰竭效果明显。两组患者治疗前血浆hs-CRP、NT-proBNP均明显升高,治疗后显著降低;且两组治疗后差异有统计学意义,表明无创通气较常规治疗急性左心衰竭能进一步降低患者血浆hs-CRP、NT-proBNP水平,改善患者预后,降低死亡风险。可能是由于无创通气较快改善患者缺氧状态,减轻低氧血症所致的炎症反应,降低血浆hs-CRP水平;增加胸腔压力,减少静脉回心血量,降低心室容量和压力负荷,从而减少心室释放proBNP,降低血浆NT-proBNP水平。无创通气治疗急性左心衰竭患者后血浆hs-CRP、NT-proBNP水平明显降低,表明无创通气治疗急性左心衰竭效果明显,能降低死亡风险,改善近期、远期预后。
综上所述,无创通气治疗急性左心衰竭疗效确切,且能显著降低患者血浆hs-CRP、NT-proBNP水平,改善预后,值得临床推广应用。
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(收稿日期:2015-11-06 本文编辑:王红双)