颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀的危险因素

邓云秋，赵彬(1天津医科大学研究生院，天津 300070； 天津市静海县医院)



颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀的危险因素

邓云秋1,2，赵彬2(1天津医科大学研究生院，天津 300070；2 天津市静海县医院)

摘要：目的观察颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀的危险因素。方法98例颅脑损伤患者，其中发生急性弥漫性脑肿胀者22例(病例组)、无急性弥漫性脑肿胀者76例(对照组)。首先采用χ2检验分析两组患者年龄、性别、受伤至治疗时间等因素有无差异，对有统计学差异的变量纳入逻辑回归方程，采用二元Logistic回归方法分析颅脑损伤后发生急性弥漫性脑肿胀的独立危险因素。结果 受伤至治疗时间>3 h(OR=2.36，P=0.018)、低血压休克(OR=3.23，P=0.031)和原发性脑干损伤(OR=3.69，P=0.025)是颅脑损伤患者发生急性弥漫性脑肿胀的独立危险因素。结论受伤至治疗时间>3 h、低血压休克和原发性脑干损伤是颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀的危险因素。

关键词：颅脑损伤；弥漫性脑肿胀；低血压休克；脑干损伤

颅脑损伤是临床上较为常见的一类中枢神经系统损伤[1,2]。急性弥漫性脑肿胀是颅脑损伤后的一种严重并发症，患者脑组织损伤后迅速发生肿胀，进而导致患者颅内压短时期内迅速升高，挤压正常脑组织结构，导致中线移位，可发生脑疝，预后差、病死率高。目前对于急性弥漫性脑肿胀的病因及发病机制并不十分清楚[3]。因此，本研究观察了颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀的危险因素，现报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料选择2012年2月～2014年8月天津市静海县医院收治的98例颅脑损伤患者，所有患者病例资料完整。急性弥漫性脑肿胀诊断标准：明确的颅脑损伤病史，发病时间为伤后4～14 h，部分患者最早可发生在伤后半小时[4]，典型的影像学表现(两侧大脑半球弥漫性肿胀，双侧脑室受压缩写或消失，伴或不伴有一定程度的脑挫裂伤、出血，受累脑白质CT值可降低，脑皮质可有高密度出血带[5])。发生急性弥漫性脑肿胀者22例(病例组)；无急性弥漫性脑肿胀者76例(对照组)。

1.2分析方法对纳入本研究分析的患者病例资料进行回顾性分析，并根据既往文献报道，筛选相关的可能因素。包括患者年龄、性别、误吸、低血压休克、高血压病史、糖尿病病史、受伤至治疗时间、多发伤、颅底骨折、原发性脑干损伤，将上述因素设计成二分类变量(有/无)。数据处理采用Graphpad5.0统计软件。采用χ2检验比较两组患者中上述因素的发生频率有无差别。将P<0.05的可能危险因素进一步赋值并导入Logistic回归方程，筛选急性弥漫性脑肿胀发生的独立危险因素。将是否发生急性弥漫性脑肿胀设为应变量Y(Y1=是，Y0=否)，其余上述潜在危险因素设定为自变量X1，X2……等。

2结果

病例组男13例、女9例，年龄>30岁16例，受伤至治疗时间>3 h 14例，误吸10例，低血压休克12例，有糖尿病史2例，有高血压病史4例，多发伤5例，颅底骨折2例，原发性脑干损伤6例。对照组男42例、女34例，年龄>30岁35例，受伤至治疗时间>3 h 18例，误吸15例，低血压休克16例，有糖尿病史5例，有高血压病史14例，多发伤11例，颅底骨折7例，原发性脑干损伤2例。病例组受伤至治疗时间>3 h、误吸、低血压休克及原发性脑干损伤多于对照组(P均<0.05)。Logistic回归方程结果显示，受伤至治疗时间>3 h(OR=2.36，P=0.018)、低血压休克(OR=3.23，P=0.031)和原发性脑干损伤(OR=3.69，P=0.025)是颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀的独立危险因素，见表1。

表1　颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀的危险因素

3讨论

未经处理的损伤性急性弥漫性脑肿胀患者病死率高达60%以上。但目前对损伤性急性弥漫性脑肿胀的发病机制仍不十分清楚。研究[6]认为损伤后脑组织广泛损伤导致血管通透性增加，进而导致脑水肿，从而发生急性弥漫性脑肿胀。动物实验[7]证实，在脑损伤后降低大鼠脑组织血管通透性，大鼠发生急性弥漫性脑肿胀的风险显著降低，证实血管通透性增加可能是急性弥漫性脑肿胀的重要病理生理基础。

对急性弥漫性脑肿胀进行早期预防及治疗，可降低颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀的致残率和致死率，提高患者预后。本研究采用二元逻辑回归的方法筛选出了急性弥漫性脑肿胀的独立危险因素，认为受伤至治疗时间>3 h、伤后存在低血压休克和发生原发性脑干损伤是急性弥漫性脑肿胀发生的独立因素。因此，伤后延误治疗且出现低血压休克的原发性脑干损伤患者容易发生急性弥漫性脑肿胀，应对此类患者积极救治，降低其死亡风险。原发性脑干损伤是颅脑损伤患者发生急性弥漫性脑肿胀的独立因素，可能是由于脑干为人体的呼吸和循环中枢，控制包含多种血管活性运动区，脑干受到损伤后脑组织中的血管收缩功能及通透性功能可能发生异常，失去了该中枢对脑血管容量及血流动力学的调节能力，进而脑组织血流量增多，血管通透性增高，发生脑组织肿胀[8]。伤后发生低血压休克是颅脑损伤患者发生急性弥漫性脑肿胀的独立因素，可能是由于颅脑损伤后患者出现低血压，导致体循环血量减少进而造成脑组织灌注不足，缺血缺氧导致炎症因子不能及时清除，从而导致脑血管通透性增加或缺血再灌注损伤，从而诱发急性弥漫性脑肿胀。

可见，受伤至治疗时间>3 h、低血压休克和原发性脑干损伤是颅脑损伤后急性弥漫性脑肿胀的独立危险因素。

参考文献：

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Risk factors for posttraumatic acute diffuse brain swelling

DENGYunqiu1,ZHAOBin

(1DepartmentofGraduateSchool,TianjinMedicalUniversity,Tianjin300070,China)

Abstract:ObjectiveTo observe the risk factors for posttraumatic acute diffuse brain swelling (PADBS) in patients with traumatic brain injury. MethodsTotally 98 patients with traumatic brain injury including 22 cases of PADBS patients (PADBS group) and 76 cases of patients without PADBS (control group) were analyzed retrospectively. The patients' age, gender, time from injury to the treatment and other risk factors were analyzed. The potential risk factors associated with PADBS in patients with traumatic brain injury were evaluated by the method of logistic regression. ResultsBinary conditional logistic regression analysis showed that the period of time before treatment>3 h (OR=2.36, P=0.018), hypotension shock (OR=3.23, P=0.031) and primary brainstem injury (OR=3.69, P=0.025) were independent risk factors for PADBS in patients with traumatic brain injury. ConclusionThe delayed treatment (the period of time before treatment>3 h), hypotension shock and primary brainstem injury were risk factors for PADBS.

Key words:craniocerebral trauma; diffuse brain swelling; hypotension shock; brainstem injury

(收稿日期：2015-10-08)

中图分类号：R641

文献标志码：A

文章编号：1002-266X(2016)11-0021-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.11.007

第一作者简介：邓云秋(1982-)，男，主治医师，主要研究方向为颅脑创伤的诊断与治疗。E-mail: heyudu7327@126.com

基金项目：天津市卫生局科技基金资助项目(2001KZ07)。