24 h食管多通道腔内阻抗联合pH技术在胃食管反流病诊疗中的应用

邓 绿，伦伟健，梁晓燕

(佛山市南海人民医院消化内科，广东 佛山 528000)

24 h食管多通道腔内阻抗联合pH技术在胃食管反流病诊疗中的应用

邓 绿，伦伟健，梁晓燕

(佛山市南海人民医院消化内科，广东 佛山 528000)

目的 探讨24 h食管多通道腔内阻抗技术联合pH监测技术(multichannel intraluminal impedance monitoring combined with pH-metry,MII-pH)在胃食管反流病诊疗中的应用价值。方法 选择临床表现为持续3个月以上的烧心、反流、反酸的患者58例，根据内镜特征表现分为非糜烂性反流病者(NERD组)23例、糜烂性食管炎(EE组)35例；另选取同期健康志愿者(正常对照组)20例作为对照。对3组行24 h MII-pH监测的各项指标进行对比，并观察埃索镁拉唑治疗胃食管反流性疾病的效果。结果 NERD组、EE组总反流、酸反流、弱酸反流次数和酸反流所占百分比，液体反流、混全反流、近端反流次数及近端反流次数所占百分比较正常对照组明显增加(均P<0.01)。EE组较NERD组的酸反流次数和酸反流所占百分比明显增加，NERD组较EE组的弱酸反流所占百分比明显增高，正常对照组的气体反流次数较NERD组、EE组明显增多(均P<0.01)。所有胃食管反流病患者经治疗后烧心、反酸、胸骨后疼痛等症状明显缓解，症状积分较治疗前明显下降(P<0.05)。结论 24 h MII-pH监测具有重要的临床应用价值，能发现更多反流事件。

胃食管反流； 食管多通道腔内阻抗； pH监测； 埃索镁拉唑

胃食管反流性疾病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是常见的上消化道动力障碍性疾病，是指胃内容物反流入食管，引起一系列不适症状或并发症的一种疾病[1]。临床诊断GERD的手段较多，包括内镜、24 h 食管pH监测、食管测压、食管胆汁反流测定等，其中24 h 食管pH监测是诊断胃食管反流病的最常用方法，较多的用于GERD治疗效果的检测。但对于内镜下无明显改变和食管24 h pH监测正常的胃食管反流性疾病患者，尚无客观、全面的方法进行评估。24 h食管pH监测只能发现pH<4的酸反流，对pH≥4的弱酸反流或非酸反流的识别效果不佳[2-3]。食管多通道腔内阻抗技术联合pH监测技术(multichannel intraluminal impedance monitoring combined with pH-metry,MII-pH)能够准确识别食管内容物的运动方向，可以弥补上述方法的不足。本文探讨MII-pH在GERD患者中应用的临床意义，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年1月至2015年12月佛山市南海人民医院收治的临床表现为持续3个月以上的烧心、反流、反酸的患者58例，所有患者均经蒙特利尔共识意见[4]诊断为GERD。根据内镜特征表现分为非糜烂性反流病者(NERD组)23例和糜烂性食管炎(EE组)35例。NERD组男9例，女14例，年龄18～69岁，平均(41.9±5.8)岁，病程>3个月；EE组男15例，女20例，年龄20～70岁，平均(42.6±6.0)岁，病程>3个月；另选取同期健康志愿者(正常对照组)20例，男9例，女11例，年龄22～65岁，平均(41.1±4.9)岁。3组患者年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 排除标准

1)胃镜显示食管或胃恶性肿瘤；2)心脏CT提示冠状动脉狭窄；3)肺功能检查提示哮喘或慢性阻塞性肺病；4)胃肠道畸形、消化性溃疡患者；5)糖尿病患者；6)其他原因引起的食管病变者。

1.3 监测方法

3组监测前空腹12 h以上，且停用影响胃酸和胃动力药物至少1周。MII-pH监测：采用便携式pH-阻抗监测仪进行24 h监测。监测导管包括6个阻通道，分别位于食管括约肌上3、5、7、9、15、17 cm。首先对食管括约肌行测压定位，电极经鼻孔插入胃食管，对导管位置进行确定，保证pH通道位于下食管括约肌上缘5 cm处，导管连接记录仪监测并记录。

鼓励患者保持正常活动、睡眠和饮食，应用记录仪对进食时间、体位变化进行记录，期间禁食酸性食物。导管监测信号传输至监测仪并储存于存储卡内，利用由系统附带软件对每一记录曲线分别行单纯pH监测分析及MlI-pH监测进行信号分析。

NERD、EE组患者在行MlI-pH监测后给予埃索镁拉唑(阿斯利康制药有限公司，规格：20 mg×7片)，20 mg·d-1，2次·d-1，连续治疗8周，8周后再次行MlI-pH监测并进行记录。

1.4 观察指标与评价标准

观察指标：总反流、酸、弱酸、弱碱反流次数及所占百分比；液体、气体及混合反流的次数及所占百分比；近端反流次数及所占百分比。

症状积分评价：对治疗前后患者症状的严重程度进行评价，症状包括烧心、反酸、胸骨后疼痛，无上述症状计0分；有轻度上述症状计1分；患者主诉有上述症状，但不影响正常生活计2分；患者主诉有上述症状，且对正常生活造成影响计3分；上述症状明显，严重影响正常生活计4分；分数越高，症状程度越严重。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 3组MII-pH监测结果比较

NERD组、EE组总反流、酸反流、弱酸反流次数和酸反流所占百分比、弱酸反流所占百分比较正常对照组明显增加(均P<0.01)。EE组较NERD组的酸反流次数和酸反流所占百分比明显增加；NERD组较EE组的弱酸反流所占百分比明显升高；正常对照组的气体反流次数较NERD组、EE组明显增多(均P<0.01)。详见表1。

表1 3组MII-pH监测结果比较 M(P25,P75)

*P<0.01与正常对照组比较，#P<0.01与NERD组比较，△P<0.01与EE组比较，▽P<0.01与NERD、EE组比较。

2.2 GERD患者治疗前后症状积分比较

58例GERD患者烧心、反酸、胸骨后疼痛等症状明显缓解，症状积分较治疗前明显下降(均P<0.05)，见表2。

表2 GERD患者治疗前后症状积分比较 ,分

3 讨论

GERD是一种多因素促成的上消化道动力障碍性疾病。自1995年起GERD发病率逐渐升高，特别是北美及东亚地区[5]。GERD致病因素复杂，包括下食管括约肌(low esophageal sphincter,LES)压力降低、食管清廓能力下降[6]、食管黏膜屏障受损[7]、反流物的攻击作用、食管内脏高敏感、遗传等有相关性[8]以及神经-内分泌-免疫网络系统失衡等。GERD临床症状分为典型症状(如烧心、反流)、非典型症状(如胸痛、上腹痛、上腹部烧灼感、嗳气)及食管外症状(如咳嗽、咽喉症状、哮喘和牙蚀症等)。以往GERD的诊断一般基于患者的主观感受，而缺乏在人群中应用的客观反流证据，近年来食管反流监测[9]及食管测压等手段的面世为诊断GERD提供客观依据，其中食管反流监测包括食管pH监测、食管阻抗-pH监测和无线胶囊监测。

既往认为食管24 h的pH监测是食管反流的“金标准”。但对于一部分有典形反流症状、胃镜及24 h的pH监测正常的患者，单单依据食管24 h的pH监测无法解释症状发生的原因。因此，胃镜和食管24 h的pH监测都无法完整地评估胃食管反流事件。24 h MII-pH根据反流物的pH值将其分为酸反流、弱酸反流和弱碱反流，是一种评价食管功能和GERD反流的新技术，克服了食管pH监测只能发现pH值<4的酸反流的特点，还可发现pH≥4的弱酸反流或非酸反流，且对食管内液体或食团的运动情况反映效果较好[10]，可明确是否存在病理性反流，反流的程度及模式，为GERD的诊断提供了更有效的手段。

随着生活水平的不断提高与饮食结构的改变，我国GERD发病率逐年升高，其发病机制与食管黏膜的长期暴露、胃酸损害食管黏膜密切相关，因此，针对该病的治疗，关键在于抑制胃酸。临床鉴别胃液对食管黏膜有无侵袭能力的分界点为pH=4。pH<4时，胃液中的活性胃蛋白酶可直接引起反流症状，对食管黏膜造成侵袭；pH>4时GERD症状改善，且pH>4时间越长，症状的改善效果越明显。因此，应选择药效更强、更加持久的抑酸药物治疗GERD。埃索镁拉唑是新型的质子泵抑制剂，用药后可选择性非竞争抑制胃壁细胞中H+-K+-ATP酶，对胃酸分泌产生阻断效应，在较短的时间降低酸浓度[11]。埃索镁拉唑通过CYP3A4途径代谢，因此，埃索镁拉唑的血浆清除率低，浓度较高，这也就意味着药物可在较长的时间内对胃酸产生抑制作用。本研究中，所有患者烧心、反酸、胸骨后疼痛等症状明显缓解，症状积分较治疗前明显下降(P<0.05)。

本研究结果显示：患者总反流、酸反流次数和酸反流所占百分比较正常对照组明显升高，证明了GERD属于酸相关性疾病，并成为临床质子泵抑制剂治疗GERD的依据。但临床研究表明[12-15]，GERD的发病机制中可能存在着酸以外的因素，酸相关性并非导致胃食管反流症状的唯一原因，弱酸及非酸反流在GERD发病中起到非常重要的作用。本研究结果中，EE组的酸反流次数以及酸反流所占百分比较NERD组明显增加；而NERD组中弱酸反流所占百分比较EE组明显升高，这说明弱酸反流可能在GERD中起到一定作用。而弱碱反流次数以及弱碱反流所占百分比在3组受试者中差异无统计学意义，提示弱碱反流在GERD的发病机制中不占主导地位。

综上所述，24 h MII-pH监测能发现更多反流事件，酸反流在GERD中占主要地位，MII-pH技术增加了GERD的检出率，在GERD的诊断中，MII-pH具有重要的临床应用价值及指导意义。

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(责任编辑：钟荣梅)

2016-07-05

R571

A

1009-8194(2016)12-0014-03

10.13764/j.cnki.lcsy.2016.12.007