血管性痴呆与神经束蛋白155的相关性研究

李颖 潘成利 马月



血管性痴呆与神经束蛋白155的相关性研究

李颖 潘成利 马月

【摘要】目的 通过实验探究患有血管性痴呆与其体内的神经束蛋白155的相关性。方法 收集同种类型的大鼠60只作为研究对象，分为探究组和对照组，探究组大鼠制备成血管性痴呆模型，对照组仅进行对照手术并不制成血管性痴呆模型，探究两组患者神经束蛋白155表达程度。结果 探究组研究对象逃避潜伏期长于对照组逃避潜伏期。结论大脑的神经束蛋白155参加机体血管性痴呆形成的机制的可能性大。【关键词】血管性痴呆；神经束蛋白155；机制

由于脑部疾病导致死亡的人数逐年增加，现如今脑部疾病已经成为威胁人们生命安全的一项重要疾病。其中发病率较高的疾病是脑血管痴呆，临床上认为脑血管痴呆是由于出血，各种急性慢性病血管缺血缺氧导致的局部脑组织损伤，导致患者出现认知能力下降[1-2]。目前临床上尚不明确血管性痴呆的发病机制和致病原因，因此缺乏对血管性痴呆的有效治疗方法。研究发现[3-4]，白质的脱髓鞘表与血管性痴呆关系密切，而在白质中对其起保护作用的物质就是神经束蛋白155。本文研究通过实验探究患有血管性痴呆与其体内的神经束蛋白155的相关性，具体报道如下。

1 材料与方法

1.1 实验动物

收集2015年4月～2015年10月同种类型的大鼠60只作为研究对象，将其划分成探究组与对照组。本研究使用清洁级的同种大白鼠60只，大白鼠的重量149～299 g，平均质量（243.45±42.14）g。

1.2 血管性痴呆模型制备

对60只研究对象进行水迷宫测试，探究并记录平均潜伏期时间。探究组进行制备血管性痴呆模型方法，使用水合氯醛麻醉大鼠，结扎其双侧颈总动脉。将大鼠制作成由于缺血导致的血管性痴呆的模型。对照组仅进行对照手术并不结扎颈总动脉。在手术完成的20 d和40 d，取出大鼠的脑组织，使用匀浆器制成匀浆。

1.3 神经束蛋白155测定方法

稀释标准品成不同浓度的标准皮面，随后将不同浓度的标准品滴入标准孔，在样本孔加入10 ml已经稀释5倍后的待测液体。最后在所有孔内加入100 μl的已经使用HRP标记过的抗体，使用模板密封。随后进行36℃水浴加热，静置后再反复操作5次。在450 nm的波长的光照下进行光照吸收，探究其吸光度后，根据已有的公式计算其浓度。

1.4 统计学方法

所得数据使用SPSS16.0统计学软件进行处理分析，计数资料用n，%表示，采用χ2检验，计量资料以（均数±标准差）表示，采用t检验，P＜0.05，差异具有统计学意义。

2　结果

2.1 各种潜伏期结果比较

经过实验发现，探究组和对照组两组的大鼠在进行制作模型前，探究组为（41.23±9.09），对照组为（12.22±7.98），P=0.831，两组大鼠在潜伏期的差异不具有统计学意义。同时发现在第4 d探究组大白鼠的逃避潜伏期（14.67±2.85），长于对照组（11.56±3.78）。同时经过研究发现随着实验的延长差值也在不断增加。

2.2 各组神经束蛋白155结果比较

经过实验发现手术后，对照组大鼠的神经束蛋白155平均浓度为（87.97±6.43）ng/ml，而术后20 d大鼠的神经束蛋白155平均浓度为（46.37±6.63）ng/ml，术后40 d大鼠的神经束蛋白155平均浓度为（36.27±3.73）ng/ml，通过对比发现，术后40 d的脑组织匀浆中的神经束蛋白155浓度, 低于术后20 d的脑组织匀浆中的神经束蛋白155浓度，低于手术完成后脑组织匀浆中的神经束蛋白155浓度，差异具有统计学意义，P＜0.05。

3　讨论

临床上常见的血管性痴呆是由于脑组织局部缺血、缺氧导致血管病变，出现出血性病变，进而导致局部脑组织的损害。患者的主要表现为认知功能的改变，经过卫生部门统计血管性痴呆的主要临床表现为认知功能的大幅度改变，学习能力降低，记忆力降低和相应的行为异常[5-6]。近年来，我国患有脑部疾病的人数和发病率不断提高，脑血管病变中脑血管痴呆患者数增多，严重影响患者及家属的正常生活质量。由于目前缺乏对血管性痴呆的有效治疗方法，因此明确血管性痴呆的机制对治疗和预防血管性痴呆意义重大。

本研究收集同种类型的大鼠60只作为研究对象，通过实验探究患有血管性痴呆与其体内的神经束蛋白155的相关性。本次研究结果显示，探究组和对照组两组的大鼠在进行制作模型前，两组大鼠在潜伏期的差异不具有统计学意义。在第4 d探究组大白鼠的逃避潜伏期长，随着实验的延长差值也在不断增加。术后40 d的脑组织匀浆中的神经束蛋白155浓度，低于术后20 d的脑组织匀浆中的神经束蛋白155浓度，低于手术完成后脑组织匀浆中的神经束蛋白155浓度，差异具有统计学意义，P＜0.05。

综上所述，大脑的神经束蛋白155参加机体血管性痴呆形成的机制的可能性大。

参考文献

[1]赵腾，陈海龙，刘晶瑶，等.血管性痴呆与神经束蛋白155的相关性研究[J].中国医学创新，2015，13（30）：14-16.

[2]马洁.血管性认知障碍的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2013，11（9）：1111-1112.

[3]张蓓.血管性痴呆的神经生化机制[J].国外医学：脑血管疾病分册，2005，13（9）：672-675.

[4]张雨平.NF155及其在脑白质损伤疾病中的研究[J].中华神经外科疾病研究杂志，2009，8（5）：475-477.

[5]李林昕.从血管性痴呆到血管性认知功能损害[J].中华脑血管病杂志（电子版），2009，3（3）：25-30.

[6]张文杰.社区心脑血管疾病流行病学调查及自我管理影响因素探析[J].临床心身疾病杂志，2014，20（11）：137-138.

Study on the Relationship Between Vascular Dementia and Nerve Bundle Protein 155

LI Ying PAN Chengli MA Yue, Heilongjiang Provincial Hospital, Harbin 150036, China

[Abstract]Objective To explore the relationship between vascular dementia and the nerve bundle protein 155 in the body.Methods Collect the same type of rat 60 only as the object of study, divided into study group and control group, research group rats were prepared with vascular dementia model, while the control group only control operation is not made of vascular dementia model, explore two groups of patients with nerve bundle protein 155 expression level.Results After experimental study, it was found that the escape latency of the research group was longer than that of the control group.Conclusion The brain's nerve bundle protein 155 participate in the mechanism of the formation of vascular dementia.

[Key words]Vascular dementia, Nerve bundle protein 155, Mechanism

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2016.06.014

【文章编号】1674-9308（2016）06-0022-02

【中图分类号】R-33

【文献标识码】A

作者单位：150036哈尔滨，黑龙江省医院