老年瓣膜病合并重度肺动脉高压行瓣膜手术的疗效
2016-01-28赵科研尹宗涛李新民李红岩侯明晓王辉山
赵科研 尹宗涛 李新民 祝 岩 金 岩 李红岩 侯明晓 王辉山
(沈阳军区总医院心血管外科,辽宁 沈阳 110840)
老年瓣膜病合并重度肺动脉高压行瓣膜手术的疗效
赵科研尹宗涛李新民祝岩金岩李红岩侯明晓1王辉山
(沈阳军区总医院心血管外科,辽宁沈阳110840)
摘要〔〕目的分析老年瓣膜病合并重度肺动脉高压行瓣膜手术的疗效。方法回顾性分析该院2012年1月至2015年4月收治的瓣膜病合并重度肺动脉高压患者242例(肺动脉收缩压>70 mmHg),分为老年组(年龄≥60岁,n=104)和非老年组(年龄<60岁,n=138),对体外循环转流时间、阻断时间、呼吸机辅助时间和ICU监护时间进行分析,以手术前和术后肺动脉收缩压(PASP)、左心室射血分数(LVEF)和死亡率等作为疗效观察指标,评价两组患者的疗效。结果两组体外循环时间、阻断时间相比无明显差异(P>0.05);老年组呼吸机辅助时间及监护室时间较非老年组略有增加,但无统计学差异(P>0.05)。瓣膜置换或修复后,两组手术前后肺动脉压力比较未见明显差异(P>0.05); 老年组LVEF手术后由(58.7±7.3)%变为(57.9±8.6)%,非老年组由(60.0±5.5)%变为(59.2±6.4)% 略有下降,同组前后比较及两组之间比较均无统计学意义(P>0.05)。两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论心脏瓣膜病合并重度肺动脉高压行瓣膜手术治疗后肺动脉压力均明显下降,心功能维持术前水平,经过严密的处理,疗效及死亡率与年龄无明显相关。
关键词〔〕肺动脉高压;心脏瓣膜病;围术期
1沈阳军区总医院全军重症(战)创伤中心实验室
第一作者:赵科研(1975-),男,副主任医师,博士后,主要从事瓣膜病及肺动脉高压的细胞移植及复杂先心病治疗的研究。
肺动脉高压是左心系统常见的并发症,包括左心瓣膜病和收缩功能、舒张功能不全〔1〕。在心血管外科,瓣膜病合并肺动脉高压常常会增加患者的死亡率及各种并发症的发生率。肺动脉高压是继发于心脏病变的被动性肺血管重建的结果,尽早手术治疗是彻底纠正肺动脉高压的重要手段,因此瓣膜的修复或置换是治疗这类疾病的根本方法〔2〕。近年来我们治疗瓣膜病合并重度肺高压的疗效逐渐改善,死亡率逐渐降低,本文对此进行分析。
1资料与方法
1.1一般资料回顾性分析2012 年1 月至2015年4月于我院心血管外科手术的242例心脏瓣膜病合并重度肺动脉高压患者(肺动脉收缩压>70 mmHg),分为老年组(年龄≥60岁)和非老年组(<60岁)。老年组104例,年龄(66.2±5.0)岁,男53例,女51例,体重(59.1±10.5)kg;非老年组138例,年龄(50.1±8.0)岁,男62例,女76例,体重(60.0±11.5)kg。肺动脉收缩压由简化Burnulli 方程式计算出三尖瓣反流压差(PG)=4V2(m/s),其中Ⅴ为将所测得的三尖瓣的反流压差加上右心房压力(RAP) ,即可得出肺动脉收缩压。老年组纽约心脏病分级Ⅱ级5例,Ⅲ级71例,Ⅳ级28;非老年组患者纽约心脏病分级Ⅱ级10例,Ⅲ级110例,Ⅳ级18例。
1.2手术方法所有病例在全身麻醉,中度低温体外循环下进行手术,采用膜肺通路,体外循环预充液内加入白蛋白,由主动脉根部或冠状动脉口直接灌注高浓度钾含血停搏液保护心肌。二尖瓣置换尽量保留瓣下结构,术中常规探查三尖瓣,三尖瓣关闭不全者全多数采用MCs成形环成形术,少数采用Kay成形,复跳后通过注水试验判断三尖瓣关闭的程度。心脏复跳后,积极除颤,心率慢时给予临时心外膜起搏,不急于给强心及扩血管药物,在保持适当容量前提下调整外周阻力维持循环,若心肌收缩运动差,则适当给予小剂量多巴胺或多巴酚丁胺强心,扩血管采用硝酸异山梨酯,缩血管采用去氧肾上腺素或去甲肾上腺素。手术中瓣膜处理情况见表1。
1.3评价指标手术前和术后1 w肺动脉收缩压(PASP)和左心室射血分数(LVEF)比较,以体外循环转流时间、阻断时间、呼吸机辅助时间、ICU监护时间、总引流量和死亡率等作为观察指标,评价治疗效果。
1.4统计学方法采用SPSS 16.0 软件进行t检验、χ2检验和Fisher确切概率法。
表1 瓣膜手术情况(n)
MVR:二尖瓣置换;MVP:二尖瓣成形;AVR:主动脉瓣置换;TVP:三尖瓣成形;TVR:三尖瓣置换
2结果
2.1术后一般情况老年组同期处理三尖瓣TVP 64例,其中7例Kay成形,55例MC3瓣环成形,2例生物瓣置换;同期冠脉搭桥术(CABG)19例,左房血栓清除15例,左心室流出道疏通3例,室间隔缺损修复1例;非老年组中19例Kay成形,74例MC3瓣环成形,6例置换机械瓣,同期行CABG 9例,左房血栓清除24例,左心室流出道疏通1例,室间隔缺损修复、房间隔缺损修复及动脉导管未闭结扎各1例。老年组体外循环时间(131.7±47.0)min,与非老年组(129±57.0)min相比无明显差异(P>0.05);阻断时间(76.8±31.9)min与非老年组(73.4±30.6)min相比无差异(P>0.05);老年组呼吸机辅助时间(23.8±40.9)h及监护室时间(19.3±24.8)h较非老年组〔(19.3±24.8)min,(52.7±51.8)min〕略有增加,但无统计学意义(P>0.05)。
2.2肺动脉压力及左心室射血分数变化瓣膜置换或修复后,老年组手术前后肺动脉压力由(83.0±10.8)mmHg下降至(38.6±6.7)mmHg,非老年组肺动脉压力由(84.8±11.9)mmHg下降至(36.7±7.7)mmHg,两组比较未见明显差异; 老年组LVEF由(58.7±7.3)%变为(57.9±8.6)%,非老年组由(60.0±5.5)%变为(59.2±6.4)% 略有下降,同组前后比较及两组之间比较差异均无统计学意义。
2.3死亡率老年组死亡率1.9%(2例),非老年组死亡率2.2%(3例),无统计学差异(P>0.05)。
3讨论
瓣膜性心脏病产生肺动脉高压的机制与先天性心脏病左向右分流引起的肺动脉高压不同,二尖瓣或主动脉瓣的狭窄或反流导致心内血流受阻,左室收缩、舒张功能下降,其标志是左房充盈压升高,继而肺静脉压升高,增加肺血管阻力及跨肺压差,引起肺动脉压力升高〔3〕。初期肺静脉回流受阻和压力升高会反射性引起肺小动脉痉挛,这一反射性肺动脉压升高可被血管扩张剂缓解,但反复肺小动脉痉挛和肺动脉压力升高导致血管壁纤维组织增生,继而发生肺血管重塑,使肺动脉高压变为持续性高压,对血管扩张剂反应下降,最终导致肺血管发生不可逆病变〔4〕。
研究显示,二尖瓣病变合并肺动脉高压患者行二尖瓣置换手术后死亡率为2.3%~10%,其中合并重度肺动脉高压患者的手术死亡率高于合并轻度肺动脉高压的患者〔5,6〕。本研究认为对于老年组及非老年组,重度肺动脉高压不是手术的禁忌,原因如下:肺血管病变的严重程度与肺动脉压力有关,但大部分患者的肺血管病理改变仅为轻到中度,不会引起血管腔闭塞〔4〕;其次,患者长期瓣膜病使右心室肥厚耐受了术前的肺动脉高压,经过良好的处理,患者能够耐受较术前明显降低的肺动脉压力从而度过围术期;另外,手术对心脏的病理生理影响与先心病分流的肺高压不同,先心病术前的心脏缺损对于患者可能是减压分流的途径,特别是艾森曼格综合征的患者,需要严格判断手术适应证才能决定是否关闭缺损,而瓣膜病患者的手术目标是减轻心脏的压力或容量负荷,即使肺动脉压力超过体循环压力,手术也是有益的〔7〕。
麻醉手术中诸多因素可引起肺血管阻力增加,如手术刺激、交感神经兴奋、肺泡缺氧、代谢性酸中毒等,应在保证氧供充足和维持足够麻醉深度的前提下,尽可能减少动脉压力的波动,维持心血管功能稳定〔8〕。术后由于肺血管病变所导致的肺动脉高压,不能很快恢复正常。在疼痛、缺氧、交感神经兴奋、心功能下降等因素影响下,可能会增加肺循环阻力,加重肺高压〔9〕。术后肺高压危象存在两种严重程度:小的意外和严重危象,小的意外中肺动脉压上升与主动脉压相等,中心静脉压升高,左心房压下降,同时可能有肺动脉氧分压下降;严重危象中,肺动脉压力超过体动脉压力,随着中心静脉压力的上升和左房压的下降,体循环压力可突然降到极低水平,临床上表现为严重的低氧血症和低血压〔10〕。
虽然多数患者术后肺高压降低,但仍有肺高压持续存在,从而使右心负荷过重,导致右心扩大,甚至发生不可逆的右心损害,造成右心室三尖瓣扩大与三尖瓣反流的恶性循环〔11〕。因此术中常规探查三尖瓣,即使有轻度的关闭不全,都应积极进行三尖瓣的瓣环成形。
对于慢性稳定的肺动脉高压,可以适当应用强心、利尿、扩血管等药物药,但是对于术中及术后初期,则要根据特点维持循环,以心肌收缩性好坏,心肌收缩好,血压是否达到满意的指标来进行综合判断。我们术后初期大部分患者并没有应用强心、扩血管的静脉血管活性药物,仅有采用口服药物。心脏瓣膜置换术后肺动脉压及肺血管阻力虽然有很大程度的降低,但完全恢复到正常的却非常少见,特别是合并重度肺动脉高压的心脏瓣膜病患者由于肺血管组织的重构程度严重其术后肺动脉压恢复缓慢。因此长期应用西地那非、内皮素受体阻断剂等药物非常重要。
瓣膜病合并肺动脉高压患者术后肺部并发症的发生率明显高于其他心脏手术患者,容易表现渗出和肺不张,从临床经验来看术后呼吸机辅助通气10~20 h效果最佳,长时间呼吸机辅助易导致肺部并发症,同时肺动脉压力也不会下降,因此建议应尽早拔管,减少刺激,给予雾化等对症治疗。
综上所述,心脏瓣膜病合并重度肺动脉高压行瓣膜手术治疗的疗效与年龄无关,肺高压是心脏瓣膜手术的危险因素,但只要综合评价病情,注意围术期血流动力学稳定,则能保证手术疗效。
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〔2015-07-13修回〕
(编辑滕欣航)
通讯作者:王辉山(1965-),男,主任医师,博士生导师,主要从事心脏大血管治疗及房颤的研究。
基金项目:辽宁省科技计划资助项目(2012225014);中国博士后科研基金(2013M542471)
中图分类号〔〕R542.5〔
文献标识码〕A〔
文章编号〕1005-9202(2015)21-6091-03;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.21.039