封闭式负压引流治疗对创伤愈复的影响

王小兵综述，范亚伟审校

（1.山西医科大学附属第一医院整形美容烧伤科 山西 太原 030001；2.山西医科大学附属第一医院口腔科山西 太原 030001）



封闭式负压引流治疗对创伤愈复的影响

王小兵1综述，范亚伟2审校

（1.山西医科大学附属第一医院整形美容烧伤科 山西 太原 030001；2.山西医科大学附属第一医院口腔科山西 太原 030001）

［摘要］封闭式负压引流技术在外科创面治疗中的应用颇为广泛，本文重点阐述了对其影响创伤愈复的基础作用机制，分析该技术在临床应用中对创面作用的优势及使用禁忌，并对封闭式负压引流技术的临床应用发展趋势提出了作者的观点。

［关键词］创伤；愈复；协同治疗；负压引流

封闭式负压引流（vacuum sealing drainage，VSD）技术，是一种将点线状引流变为全方位引流的新型引流技术。

1　 VSD技术

1.1VSD技术的发展历史

VSD技术是一种应用持续负压作用于创伤部位，促进创伤愈复的纯物理治疗方法。VSD技术出现于1992年，由德国ULM大学Fleischmann博士等首先应用于15例开放性骨折病人，发现将伤口置于持续负压环境，可以有效清理、控制伤口，显著促进肉芽组织生长，加快了创伤愈复的速度。1994年，裘华德教授将VSD技术引进我国。1997年Morykwas［1］的临床报告为VSD技术提供了实验和临床依据，奠定了VSD技术的应用基础。目前VSD技术已被广泛应用于各类急性软组织缺损，以及各类慢性溃疡、外科切口裂开或感染等［2］方面。

1.2VSD的方法

VSD材料包括负压引流装置、多侧孔引流管、医用泡沫填充材料（VSD敷料）及生物透性粘贴薄膜。

VSD的方法及步骤：①清创：清除异物及感染、坏死组织，敞开内在死腔，彻底冲洗消毒；②填充、覆盖创伤腔隙：裁剪及拼接适当的VSD敷料以填实腔隙；③放置引流：在VSD敷料内钻孔，置入引流管的多孔端，从创口直接引出管外端，或从周围正常组织另戳孔引出；④封闭创伤表面：清洁、擦干创伤周围皮肤，在VSD敷料外粘贴覆盖生物半透薄膜，形成严密封闭的不透气层；⑤外接负压吸引：将引流管外端连接持续负压装置并开放负压；负压有效的标志是看到VSD敷料块明显瘪陷、薄膜下无积液；⑥后期观察及处理。观察负压封闭引流是否持续有效，并观察引流液状况。如果瘪陷的VSD敷料恢复原状，薄膜下出现积液，应及时处理。一般5～7d后拆除、更换VSD敷料，直到伤处肉芽新鲜，可以植皮。对深部腔隙，可以行B超或者造影帮助置管引流。

欧洲与美国负压创伤治疗学会的研究显示：维持125～450mmHg （0.017～0.060MPa）的负压，前48h持续吸引，之后采用每吸引5min停2min的间歇吸引方式，更符合创面修复的病理循环周期，有利于细胞有丝分裂和蛋白合成，促进肉芽和组织再生，加速愈合。

2　创伤愈复的影响因素

创伤是外界致伤因子及体内因素如血供障碍、缺氧等导致的组织结构破坏及生理障碍；开放性创伤表现为创腔与创面，是外科救治的重要方面。创伤愈复，是指在发生创伤后，组织以趋化、增殖方式自我修复的系列过程，本质是机体对损伤的固有防御-适应过程。

影响组织修复的重要因素：①细菌感染。创伤伴随的污染或机体已有感染将成为随后进一步感染或加重的前提。实验证明，当细菌数目达到或超过105个/g组织的临界值，伤口即可继发感染［3］。临床医生习惯以炎症征象，如红、肿、热、痛以及脓液来判断是否存在感染；实际上，此种方式并不完全适用于判别慢性创伤感染，后者更多表现为创伤延迟愈复、颜色改变、肉芽不良、创面异味、异常的疼痛、分泌物增加等。客观、可靠的判断更应基于实验室检查结果及对创伤愈复时间长短的综合分析；②组织坏死及异物存留。创伤伴随组织不同程度的毁损、坏死，或伴有异物嵌留。严重创伤若不能及时、彻底地处理，坏死组织及异物将必然产生后续负面作用；不仅占位、压制周边组织再生，还将成为感染源头，成为微生物生长的培养基，从而破坏正常的创伤愈复，延缓甚至停滞愈复过程；③血运障碍与组织缺氧。创伤愈复以血供良好为前提，血运丰富，不但自身具备抑制细菌作用，还可以带来组织修复所必需的氧气、养分，生长因子及肽类等促愈物质，以及稀释并带走各种有害物质如前列腺素、白介素等损伤因子。如果存在年老体弱、营养-免疫功能低下或血运障碍等情况，创伤组织处于缺氧状态，将对创伤愈复产生重大的负面影响［4］。

3　VSD治疗对创伤愈复影响的基础研究

3.1对创伤区域炎症的改善作用

3.1.1对组织水肿和血管通透性的影响：创伤部位及周边的组织水肿，一方面将继发毛细血管内皮损伤，诱发微血栓形成，增大微血管的后负荷，从而阻碍、迟滞局部微循环，使创伤部位无法得到养分和氧气；另一方面，增大了组织细胞间距，影响了细胞间物质交换，创伤部位损伤因子等过度堆积。问题的关键是，血管通透性改变，必然与创伤处组织水肿的形成与消退密切相关。VSD治疗，有助于去除淤滞的液体，减轻水肿，改善炎症环境及血液循环障碍。吕小星等以兔耳背皮肤缺损为急性创伤模型，发现封闭负压引流时创周组织含水量较低，其机制可能是负压的机械应力降低了创周组织压力，微血管后负荷减小，血液流速增大，带走了创周堆积的炎症因子，从而降低了创周组织中微血管的通透性。

3.1.2对创伤部位及周边血流量的影响：微循环是血循环结构和功能的基本单位，局部血流量的变化必然导致局部微循环的相应改变。急性创伤时，血液快速流动使局部血流量增加，而慢性创伤时，肉芽生长和血管数量的增加也会使局部血流量较正常增加，提示可以通过增大血流量改善创伤局部微循环。Angelica Wakenfors等［5］对创伤猪的研究发现，负压吸引使距伤口数厘米的毛细血管血流量增加，而血流增加又使局部氧分压及乳酸水平增高，促进了伤口的愈复。许龙顺等［6］使用超声多普勒连续测定猪创伤应用负压前后两种血流量的动态变化中发现，随负压在一定范围内的不断增大，血流量呈现“钟罩样”改变，当负压16kPa时达到最大峰值。另外的临床试验［7］也证实在施加负压后，伤口处血流增加，并于其后在高峰维持。综上，VSD的负压作用，可以降低创伤局部微血管的后负荷，使组织肿胀得以消退。

VSD治疗时微循环流速和血管口径的变化，一方面可能是由于负压产生的组织内外压力差可以促进创伤血流灌注；创周组织压力下降，血管通透压升高，微血管扩张，闭塞的毛细血管床重新开放［8］。另一方面，蒋立等［9］研究发现，应用VSD可使血液中内皮素含量迅速下降，血管壁的伸展刺激和血液流速增大，从而影响血管内皮细胞的形态、结构和功能，促进其分泌血管活性因子如NO、cGMP等［10］，并维持在较高水平，进一步扩张微血管；一氧化氮还可以促进血管内皮生长因子的表达，从而促进毛细血管生长。

3.1.3对创伤部位及周边趋化因子的影响：VSD通过降低组织压力，降低了创周的氧张力，刺激产生修复的信号，启动修复基因的表达。通过对纤溶酶原反应的调节，促使机体分泌纤溶蛋白激活物及其他酶的释放，伤口内发生纤维蛋白溶解，可增强胶原组织的生长，同时加快纤溶，进行自溶性清创。李跃军等［11］通过研究认为封闭负压治疗能上调创伤周围的表皮角质形成细胞的尿激酶型纤溶酶激活剂（uPA）和尿激酶型纤酶激活剂受体（uPAR）表达，使之迅速增殖迁移。曹大勇等通过研究证明VSD治疗后VEGF表达明显增强，促进了激活尿激酶型、纤溶酶及释放其他各种蛋白分解酶，降解毛细血管基底膜，为内皮细胞迁移和趋化提供了有利条件，诱使汇聚的微血管内皮细胞侵入胶原凝胶，促进了肉芽组织的生成。

另一方面，通过调节原癌基因c-fos、基质金属蛋白酶及其抑制物的表达，部分或完全阻断了MMPs的表达，使创伤细胞表达的胶原成分得到了保护，抑制胶原和明胶的降解，减少了修复细胞凋亡，从而促进创伤的愈复［12］。许龙顺等［13］在封闭负压对供皮区创伤再上皮化速度的影响研究中，发现负压治疗组创伤炎症反应明显减轻；毛囊上皮、再生的基底以及腺上皮细胞增殖活跃，S期及G2+M期细胞比例增多；细胞核增殖抗原表达显著增强，负压可以显著提高供皮区创伤再上皮化速度。

3.2对创伤区域感染的控制作用

多量菌落持续存在，是慢性伤口难以愈复的根本原因。当细菌数超过105个/g组织的临界值，伤口即发生感染。感染可以使炎症加重、病程延长；白细胞数量减少、吞噬功能下降，补体生成减少，血管生成缓慢甚至停滞，肉芽组织脆弱。Morykwas等［14］在对猪皮肤感染伤口的修复实验中，经过对伤口活体组织进行细菌培养发现，在伤口感染后的第5天，VSD治疗组伤口的细菌数一直保持在105个/g组织，而传统换药对照组伤口的细菌数达到高峰，直到第115天时才达到较低细菌水平，但仍高于105个/g组织。运用VSD装置，创伤被透明贴膜隔闭，阻止了外来菌入侵，而且在局部形成低氧、微酸环境，抑止了细菌生长，促进了成纤维细胞的生长以及刺激血管增生，从而有利创伤修复。而且可以减少更换敷料次数，避免了对新生肉芽的不必要损伤［15］。

3.3对创伤区域细胞增殖的促进作用

3.3.1对自体组织增殖的影响：组织自体细胞的增殖来源于体内生长因子及肽类等各种化学因素的刺激诱发，同时需要在一定的组织构架基础上进行。一般情况下，创伤愈合无论是创缘细胞向中央靠拢，还是创底细胞向上填充生长，都限定在一个很小的范围；VSD形成的负压可以改变局部的组织张力，有效增强创缘及创底的组织移位和自体细胞增殖；同时，VSD的强力抽吸有助于清除伤口渗液［16］和可溶性因子，减轻水肿［17］，为自体细胞增殖提供良好的生长环境。

3.3.2对肉芽组织形成的影响：肉芽形成是伤口二期愈复的决定因素，肉芽可以替代性填充创伤腔隙，加速愈合；而肉芽生长取决于微血管的增殖以及胶原的生成速度。经动物实验证明，在持续负压状态下肉芽组织的生成速度明显加快，这种现象显示了负压吸引对伤口的正面作用。试管内试验证明机械力作用可以促进角质化细胞生长和蛋白质合成；这些跨膜蛋白的分解，可传送细胞外信号到细胞内，使细胞增殖。在组织增殖的后续研究中，也证实了组织的机械膨胀可以促进细胞增殖［17-18］，而负压形成的机械牵张力则是刺激肉芽加速生成的必要条件。

4　VSD技术对创伤愈复影响的临床优势

伤口愈复为局部组织经再生、修复以及重建实施修补的病理生理过程，多采用皮瓣移植手术、保守治疗或者植皮手术治疗［19］，VSD操作将一个开放创伤变成一个受控制的闭合创伤，对比传统治疗方式，其优势主要体现为以下几个方面。

4.1控制创面感染［20-21］

生物半透薄膜将创伤与外界隔闭，减少了继发感染的机会；在创伤部位形成低氧、微酸的环境，抑止细菌的生长。

4.2充分引流［22］

负压封闭引流作为最有效的外科引流手术，是一种全方位深层次的引流［23］。持续的主动性负压吸引，体液由内向外单向流动，有助于及时清除渗液、坏死液化物质及毒素、炎性介质等，保证引流区内部的清洁，可使引流腔壁内陷，逐渐粘合。王霞［24］、白左明［25］等的研究发现，负压吸引可以去除细菌的培养基和组织产生的毒素，避免了“失控的全身炎症反应”，最大程度防止了多器官功能障碍综合征。

4.3自溶式清创作用［26］

由于负压的作用，创面周围的氧张力下降，组织间压力降低，刺激修复信号被启动，纤溶蛋白激活物及其它酶的分泌释放增多，有利于坏死组织的清除，伤口内发生纤维蛋白溶解，可增强胶原组织的生长，并创造出加快纤维蛋白溶解的环境，进行自溶性清创。

4.4冲洗液作用局部创面

可根据需要将抗生素液或消毒清洗液直接注入吸引管直达创腔内部，便于创腔消毒及用药。

4.5改善创伤部位及周边血运

负压可以降低创伤局部微血管后负荷、减轻组织水肿，从而改善炎症环境及血液循环障碍。

4.6缩小创腔容积，减小植皮面积、提高植皮成活率

通过改善局部微循环，刺激自体细胞增殖及肉芽组织生长，以促进软组织修复；经过VSD治疗，创伤部位均有不同程度缩小，为后期修复做好准备。卢朋松［27］等的研究表明，VSD技术对头面颈、四肢关节等特殊部位的创面植皮能起到良好的加压、固定和引流作用，有效提高植皮的成活率；而徐刚［28］等的研究发现，行游离植皮术后应用VSD，其全方位的均匀负压使游离皮片与创面均匀接触，避免了打包包扎压力不均的弊端，从而提高了皮片成活率。

4.7操作简便，缩短治疗时间［29］

不必麻醉或行简单局麻后即可安装VSD装置，5～7d更换一次，可以大大减轻病人的痛苦、医务人员的工作量［30］以及治疗费用。

5　VSD技术应用的禁忌证

VSD技术更多地用于二期缝合或植皮手术前创口或创腔的准备。但是，在一些特别的情况下，VSD技术存在禁忌证。当创面密闭有困难时，VSD装置无法安装；若在大面积的、渗液较多的烧伤创面，或存在暴露性的血管损伤、有活动性出血［31］、服用抗凝药物或存在凝血功能障碍等多种情况下，应用VSD会造成过多的血液及组织液的吸出；当VSD应用于癌性创面，将会刺激恶性细胞的增殖及扩散，导致严重的后果。在针对合并压氧菌感染的创腔或创面的负压吸引，近年来，更多的是通过改进后间断给氧负压治疗技术进行。

6　VSD治疗的前瞻性研究

VSD技术是外科领域近年来重要的、革新性的创伤治疗辅助手段，现在已广泛应用于急性软组织缺损、褥疮、血管性溃疡、糖尿病溃疡、外科切口裂开等创伤的治疗之中；对于复杂伤口如瘘、深度烧伤、乳腺脓肿、多发褥疮等创伤的修复更具有显著的效果。近年来在皮瓣、皮片移植手术中结合了VSD治疗，以促进移植组织的顺利成活，显示了VSD技术应用的范围仍在不断拓展；而VSD技术与其它创伤愈复治疗的协同配合，将仍是今后工作的重点和特色。现阶段的创伤修复工作中，VSD技术与创面皮片、皮瓣转移修复、外用型生长因子应用以及软骨支架埋置全耳再造等治疗技术已有机地结合，取得了满意的疗效；但在创伤部位填充人工胶原及覆盖人工真皮甚至异体皮的基础上，能否、如何加载VSD治疗技术，以及将会达到怎样的效果，尚处于未知的领域，有待于进一步的探索。而VSD技术本身的发展，也将不断地深化。

［参考文献］

［1］Morykwas MJ.Argenta LC，Shehon-Brown EI，et al.Vaccuum-assisted cloflut: A new method for wound control and treatment:Animal studies and basic foundation［J］.Ann Plast Surg，1997，38（6）:553-554.

［2］袭华德.负压封闭引流技术［M］.1版.北京：人民卫生出版社，2003: 85-242.

［3］陈少全，陈木龙，王烈.封闭式负压引流的基础研究与临床应用［J］.临床外科杂志，2008，16（7）:495-497.

［4］李春昌，李景华，张丽华.封创伤的分期及影响创伤愈合的因素［J］.中国社区医师，2007，23（24）:3-4.

［5］Ingemansoson R.Blood flow changes in normal and ischemic myocardian during topically applied negative pressure ［J］.Ann Thorac Surg，2007，84（2）:568-573.

［6］许龙顺，陈绍宗，乔骋，等.负压对创伤血流量的影响［J］.第四军医大学学报，2000，2l（8）:976-978.

［7］Danciu TE，Gagari E，Adam RM，et al.Mechanical strain delivers antiapoptotic and proliferative signals to gingival fibroblasts［J］.Dent Res，2004，83（8）:596-601.

［8］Coles DR.The reaction of the blood vessels of the hand during increase in transmural pressure［J］.J Physiol，1956，131:277.

［9］蒋立，陈绍宗，李学拥，等.封闭负压引流技术对兔耳急性创伤内皮素、一氧化氮及血流量的影响［J］.中国临床康复，2004，8（35）:8026.

［10］Ohno M，Gibbons G，Dzan VJ，ct al.Shear stress elevates endothelial cGMP role of a potassium channel and G protein coupling［J］. Circulation，1993，88（1）:193-197.

［11］李跃军，曹大勇，陈绍宗.封闭负压引流技术对创伤愈合过程纤溶酶原激活剂级联表达的影响［J］.中华整形外科杂志，2006，22（4）:306-309.

［12］石冰，钱存荣，邝芳，等.封闭负压引流技术对人慢性创伤中金属基质蛋白酶表达及分布的影响［J］.中国组织工程研究与临床康复，2007，11（13）:2483-2486.

［13］曹大勇，陈绍宗，汤苏阳，等.封闭式负压引流技术对人慢性创伤血管生成的影响［J］.中国临床康复，2004，8（2）:264-265.

［14］Frykberg RC，Williams DV.Negative-pressure wound therapy and diabetic foot amputations: a retrospective study of payer claims data［J］.J Am Podiatr Med Assoc，2007，97（5）:351-359.

［15］Morykwas MJ，Faler BJ，Pearce DJ，et al.Effects of varying levels of subatmospheric pressure on the rate of granulation tissue formation in experimental wounds in swine［J］.Ann Plast Surg，2001，47（5）:547-551.

［16］Penn E，Rayment S.Management of a dehisced abdominal wound with VAC therapy［J］.Br J Nurs，2004，13（4）:194-201.

［17］Mody GN，Zurovcik DR，Joharifard S，et al.Biomechanical and safety testing of a simplified negative pressure wound therapy device［J］. Plast Reconstr Surg，2015，135（4）: 1140-1146.

［18］Argenta A，Kremers L，Argenta J.Vacuum-assisted closure: state of basic research and physiologic foundation［J］.Plast Reconstr Surg，2006，117（7）:S121-126.

［19］马向伟.常规VSD与改良VSD在手足外科难愈性伤口中的疗效分析［J］.中国实用医药，2016，11（1）:45-46.

［20］Amarnath S，Reddy MR，Rao CH，et al.Timer swith to convert suction apparatus for negative pressure wound therapy application［J］.Indian J Plast Surg，2014，47（3）: 412-417.

［21］Dumville JC，Munson C，Christie J.Negative pressure wound therapy for partial-thickness burns［J］.Cochrane Database Syst Rev，2014，15（12）: CD006215.

［22］邹世镇，王炜，张科，王健诚.VSD负压引流术治疗骶尾部藏毛窦的临床分析［J］.医学理论与实践，2016，29（2）:201-203.

［23］Derrick KL，Lessing MC.Genomic and proteomic evaluation of tissue quality of porcine wounds treated with negative prssure wound therapy in continuous，noncontinuous，and instillation modes［J］. Eplasty，2014，4（14）: e43.

［24］王霞，余群洪，黄卫虎，等.应用封闭负压引流技术治疗复杂创面的临床疗效观察［J］.江西医药，2010，45（4）:325-326.

［25］白左明，尚国俊，康明明.封闭式负压吸引技术在治疗大面积皮肤组织缺损中的应用［J］.实用医技杂志，2011，18（7）:736-737.

［26］曹胜军，王凌峰，巴特.负压封闭引流技术结合自体皮肤移植在肢体难愈皮肤软组织缺损的治疗体会［J］.中国冶金工业医学杂志，2016，33（1）:91-92.

［27］卢朋松，王大鹏，陶仁清，等.持续负压封闭吸引技术在特殊部位创面植皮中的应用［J］.安徽医学，2011，32（12）:2020-2021.

［28］徐刚，黄金华，周荣芳，等.封闭负压引流技术结合游离植皮治疗16例患者深度烧伤感染创面［J］.中华烧伤杂志，2010，26（6）:458.

［29］Yoon BW，Yi KI，Kang JH，et al.Negative pressure wound therapy for cervical esophageal perforation with abscess［J］.Auris Nasus Larynx，2015，42（3）: 254-257.

［30］杨越涛，张晓华，李英才，等.反植皮联合负压封闭引流治疗肢体大面积皮肤撕脱伤［J］.创伤外科杂志，2007，9（3）:231-233.

［31］李永忠，胡晓东，Topaz M，等.简易封闭式负压引流治疗35例汶川地震伤员创面的效果分析［J］.中国循证医学杂志，2009，9（3）:229-230.

编辑/张惠娟

Effect of the vacuum sealing drainage on traumatic healing

WANG Xiao-bing， FAN Ya-wei
（1. Department of Plastic Surgery， The First Hospital of Shanxi Medical University， Taiyuan 030001， Shanxi，China；2. Department of Stomatology， The First Hospital of Shanxi Medical University， Taiyuan 030001， Shanxi，China）

Abstract:The vacuum sealing drainage technology has been widely used in traumatic healing. We summarized the researches on the basic mechanisms of its impact on wound healing， analyzing its technical advantages in clinical applications and contraindications. Furthermore，we put forward our viewpoints on the clinical application trends of the vacuum sealing drainage technology.

Key words:trauma； healing； collaborative treatment； vacuum sealing drainage

［中图分类号］R622

［文献标志码］A

［文章编号］1008-6455（2016）05-0105-04

［收稿日期］2016-02-27 ［修回日期］2016-05-06