温湿化氧疗在先天性心脏病患儿术后吸氧中的应用效果

王丽丽，赵　红，路洪珍，王　洋，盛春红，杨书秀

Application effect of temperature and humidity oxygen therapy in

postoperative oxygen inhalation for children with congenital heart disease

Wang Lili，Zhao Hong，Lu Hongzhen，et al

(Qianfoshan Hospital of Shandong Province，Shandong 250014 China)

温湿化氧疗在先天性心脏病患儿术后吸氧中的应用效果

王丽丽，赵红，路洪珍，王洋，盛春红，杨书秀

Application effect of temperature and humidity oxygen therapy in

postoperative oxygen inhalation for children with congenital heart disease

Wang Lili，Zhao Hong，Lu Hongzhen，et al

(Qianfoshan Hospital of Shandong Province，Shandong 250014 China)

摘要：[目的]探讨先天性心脏病术后婴幼儿吸氧温度，提高氧疗效果。[方法]将我院收治的96例先天性心脏病术后停用呼吸机、拔除气管插管后给予面罩吸氧的患儿分为对照组46例和观察组50例。观察组采用新西兰Fisher & Paykel生产的MR810呼吸机上的加温湿化器将湿化液加温，设置氧气吸入管口气体温度为32 ℃～36 ℃；对照组采用常温湿化液，氧气吸入管口气体温度为室温(20 ℃～30 ℃)。观察两组吸氧后动脉血气指标[氧合指数(OI)、二氧化碳分压(PaCO2)]、痰液黏稠度、炎症介质分泌情况、再次气管插管率。[结果]两组吸氧后36 h OI、PaCO2及痰液黏稠度比较差异均有统计学意义(P<0．05或P<0．01)；吸氧36 h后观察组白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)较对照组下降更明显(P<0．05)。[结论]先天性心脏病婴幼儿术后应用温湿化氧疗能改善肺通气和肺换气，可以有效降低炎症因子水平，改善机体心肺氧合利用能力，提高氧疗效果，恢复心肺功能，降低术后二次气管插管率。

关键词：先天性心脏病；氧疗；湿化；温度；湿度

中图分类号：R473.72

文献标识码：码：A

doi：10．3969/j．issn．1009-6493．2015．33．032

文章编号：号：1009-6493(2015)11C-4183-03

基金项目山东省医药卫生科技发展计划项目，编号：2011HZ082。

作者简介王丽丽，副主任护师，本科，单位：250014，山东省千佛山医院；赵红、路洪珍、王洋、盛春红、杨书秀单位：250014，山东省千佛山医院。

收稿日期：(2015-03-31；修回日期：2015-10-26)

氧疗是现代医学实践中极为重要的治疗方法，尤其是危重病人均离不开氧疗。目前临床婴幼儿氧疗湿化液仍沿用室温下的灭菌蒸馏水或冷开水[1，2]，吸入的氧气温度低，温湿化不充分，使气道干燥，痰液黏稠不易咳出；冷气体的刺激使患儿不适，引起哭闹、支气管痉挛，影响氧疗效果，部分重症患儿被迫进行气管插管，使用呼吸机辅助呼吸，增加了患儿的痛苦及家庭的经济负担。本研究对先天性心脏病术后婴幼儿采用湿化液加温、湿化吸氧，提高了氧疗效果，减少了术后并发症。现报道如下。

1对象与方法

1．1对象选择2012年1月—2014年5月我院收治的非紫绀型先天性心脏病患儿100例。纳入标准：①年龄3个月至3岁婴幼儿；②接受体外循环下心内直视手术。排除标准：①术前合并肺炎的患儿；②因手术矫治方式影响血液氧合者；③术后合并重度肺动脉高压影响血液氧合者。将患儿分为对照组和观察组各50例。对照组：男23例，女27例；年龄1．26岁±0．49岁；体重12．35 kg±5．24 kg；呼吸机使用时间19．28 h±10．56 h。观察组：男21例，女29例；年龄1．15岁±0．82岁；体重11．72 kg±6．02 kg；呼吸机使用时间18．74 h±9．21 h。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义。

1．2方法

1．2．1吸氧方法术后在监护室停用呼吸机，拔除气管插管后给予面罩吸氧(吸入管口增加了测温装置)，采用临床常用的直径0．40 cm、长200 cm的吸氧管，流量3 L/min～7 L/min(浓度33%～49%)。对照组采用常温湿化液，吸入管口气体温度为室温(20 ℃～30 ℃)。观察组采用新西兰Fisher & Paykel生产的MR810自动加温控温的湿化器将湿化液加温，外接吸入管口带测温计的面罩吸氧装置，设置氧气吸入管口气体温度为32 ℃～36 ℃，氧气吸入管口气体温度的变化主要与湿化液温度、吸氧流量和连接湿化器的吸氧管道长度有关。为保证吸入管口气体温度为32 ℃～36 ℃，观察研究湿化液温度设置：高流量吸氧(≥4 L/min)时，吸氧管道每延长10 cm气体温度下降(1．10±0．20)℃，中低流量吸氧(<4 L/min)时，吸氧管道每延长10 cm气体温度下降(1．30±0．20)℃。其中4例对照组患儿因病情变化及家属要求退出。

1．2．2监测指标及判断标准

1．2．2．1血气分析于吸氧后24 h、36 h抽动脉血查血气分析，观察氧合指数(OI)、二氧化碳分压(PaCO2)变化情况。①OI等于氧分压(PaO2)与吸氧浓度(FiO2)之比，即OI=PaO2/FiO2。OI为400 mmHg～500 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)，<300 mmHg为低氧血症[3]。②PaCO2判断标准：<2岁为30 mmHg～35 mmHg，>2岁为35 mmHg～45 mmHg，>45 mmHg为CO2潴留[4]。

1．2．2．2痰液黏稠度国内文献报道痰液黏稠度判断标准[5，6]：Ⅰ度痰液如米汤或泡沫样，吸痰后玻璃接头内壁上无痰液滞留；Ⅱ度痰液较Ⅰ度黏稠，吸痰后有少量痰液滞留在玻璃接头内壁，易被水冲洗干净；Ⅲ度痰液外观明显黏稠，吸痰后玻璃接头内壁上滞留大量痰液，且不易被水冲洗。根据痰液黏稠度，判断湿化效果：Ⅰ度痰液湿化效果满意，Ⅲ度痰液湿化效果不满意，为湿化不足；如出现痰液呈清水样过多，需不断吸引或病人频繁咳嗽，听诊气道内痰鸣音多，表明湿化过度。

1．2．2．3炎症介质两组病人分别于吸氧前和吸氧后36 h抽静脉血，用酶联免疫法检测炎症介质白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，统计其下降水平。Elisa试剂盒购于深圳晶美生物工程有限公司，检测灵敏度分别为15 pg/mL、20 pg/mL、15 pg/mL。用全自动酶标仪在450 nm值，绘制标准曲线，根据各标本A值在标准曲线上查得相应IL-6、IL-10、TNF-α的浓度。

1．2．2．4再次气管插管情况统计再次气管插管使用呼吸机的例数，计算再次插管率。

2结果

2．1两组患儿吸氧36 h痰液黏稠度比较(见表1)

表1　两组患儿吸氧36 h痰液黏稠度比较　例

2．2两组患儿吸氧后血气分析指标比较(见表2)

表2　两组患儿吸氧后24 h及36 h

2．3两组患儿吸氧后36 h炎症介质下降水平比较(见表3)

表3　两组患儿吸氧后36 h炎症

2．4两组患儿再次气管插管情况(见表4)

表4　两组患儿再次气管插管情况比较　 例(%)

3讨论

心内直视术后保证心脏充足的供氧、减轻心脏负担是心功能恢复的必要条件，也是术后手术成功的关键。然而婴幼儿肺的弹力组织发育不完善，血管丰富，毛细血管及淋巴间隙较成人宽，整个肺脏含血多而含气少，肺间质发育旺盛，肺泡数量少，容易被黏液堵塞[4]，患儿易发生肺不张和肺间质水肿等并发症。本研究观察组采用自动加温控温湿化吸氧，流量3 L/min ～7 L/min，维持吸入管口气体温度32 ℃～36 ℃，能使吸入气体温暖而湿润，减轻支气管痉挛，减少气道水分丢失，降低痰液的黏稠度，有利于痰液排除，改善了肺通气功能，既能提高氧疗效果，又能减少二氧化碳潴留，充分改善了心脏供氧，促进心功能恢复。

依据分子热力学原理，气体温度、湿度、弥散速度均呈线性关系，即气体温度越高，气体湿度越高，分子的弥散速度也越快[7-10]。加温湿化氧疗可以增加氧弥散功能，尽快改善氧合情况，有利于体外循环术后由炎症介质介导的肺损伤的恢复。在使用中应注意以下问题：①氧气吸入管口气体温度为32 ℃～36 ℃是保证氧疗效果的关键，观察吸入管口气体温度的变化主要与湿化液温度、吸氧流量和连接湿化器的吸氧管道长度有关，应根据吸氧设置条件，调节湿化液温度。②吸入气体的管口温度不应超过 37 ℃，避免温度过高引起患儿烫伤及过度湿化。③产生的冷凝水过多可导致吸入气流受阻和误入气道，为此，专门设计了一种婴幼儿温湿化吸氧装置，加上积水杯和温度测量及报警装置，使用过程中注意观察和监测吸入气体温度，并将积水杯置于最低位，及时倾倒。

先天性心脏病术后婴幼儿因使用呼吸机和体外循环后由炎症介质介导的肺损伤更为严重。IL-6、IL-10、TNF-α来源于多个组织细胞，参与炎症病变的多个病理生理过程，是先天性心脏病患儿体外循环术后尤为敏感的炎症指标，在先天性心病脏患儿病程进展的过程中由于缺氧细胞免疫功能受损，导致细胞因子分泌失衡，以Th2型免疫细胞分泌的IL-6、IL-10、TNF-α等细胞因子大量释放入外周循环，炎症因子血浆水平较健康人群明显升高[11，12]。有学者认为，IL-6过量产生是由于抗原刺激、细胞活化和炎症反应本身的诱导等一系列因素所引起的，TNF-α是属于应答损伤的非常重要的一个促炎细胞因子，对心肌组织的机械应激可以诱导TNF-α的一系列基因的表达[13]。这与先前研究中发现低氧可导致心脏功能不全病人炎症细胞因子的释放结果相一致[14]。而抗炎细胞因子IL-10可以通过抑制巨噬细胞激活和下调促炎细胞因子的水平来保护心肌组织[15]，但当炎症反应严重时，IL-10在一定程度上反映了机体的免疫应答水平。研究发现，先心病患儿术后血浆中TNF-α、IL-6的水平高于正常对照组[16]。本研究证明经温湿化吸氧可以改善心肺功能，促炎细胞因子呈现逐渐下降趋势。先天性心脏病患儿术后由于机体炎症反应的激活，使体内产生大量的炎症介质，使用温湿化吸氧可有效提高患儿吸入氧的水平，改善机体由于缺氧、氧合功能低下、肺泡膜换气功能降低所引起的炎性免疫反应过程，使体内炎症介质释放减少，从而降低对机体的攻击作用。

加温湿化氧疗能增加患儿的舒适感[14]，减轻因哭闹而增加的心脏负担，同时能改善肺通气和肺换气功能，减少了低氧血症和二氧化碳潴留，利于心功能恢复，降低再次气管插管率，减少术后并发症的发生。本研究为解决多年来困扰医护人员的先天性心脏病术后婴幼儿呼吸道护理问题提供理论依据，具有重要的临床实用价值。

参考文献：

[1]李秀云，皱灯秀．两种氧气湿化液与呼吸道感染相关性研究[J]．中国护理管理，2010，10(9)：68-70．

[2]王梅，李秀丽，孔德娟．新型氧气湿化输送系统的研制与临床应用[J]．护理学杂志，2009，23(9)：93-94．

[3]葛均波，徐永健．内科学[M]．北京：人民卫生出版社，2013：135-140．

[4]王卫平．儿科学[M]．北京：人民卫生出版社，2013：246-280．

[5]汉瑞娟，王志红．人工气道湿化的临床研究进展[J]．护理管理杂志，2007，7(3)：21-23．

[6]章凤，陶芳萍，史倩，等．持续加温湿化吸氧法在气管切开术后非机械通气病人中的应用[J]．蚌埠医学院学报，2013，9(38)：1203-1204．

[7]Marians DE，Araujo MT，Vievia SB，etal．Heated humidification or face mask to prevent upper airway dryness during continuous positive airway pressure therapy[J]．Chest，2000，117(1)：142-147．

[8]庄淑敏，王春梅．氧疗湿化液温度对呼吸系统疾病氧疗舒适度和效果影响[J]．护理研究，2008，22(9A)：2294-2296．

[9]田焕阁，杨瑞贞，于艳霞．国内加温湿化吸氧装置的研究进展[J]．护理学杂志，2011，25(3)：86-88．

[10]王爱妹．加温湿化吸氧在ICU中的应用效果[J]．护理研究，2013，27(9C)：3011-3012．

[11]王丽．HIV/AIDS病程进展中IL-6、IL-2、IFN变化研究[J]．国际检验医学杂志，2012，33(7)：870-871．

[12]Wang J，Crawrd K，Yuan M，etal．Regulation of CC chemokine receptor 5 and CD4expression and human immunodeficiency 29 vires type 1 replication in human macrophages and microglia by T helper type 2 cytokine[J]．J Infect Dis，2002，185(7)：885-897．

[13]Lopes RD，Batista Jtinior ML，Rosa JC，etal．Changes in the production of IL-10 and TNF-alpha in skeletal muscle of rats with heart failure secondary to acute myocardial infarction[J]．Arc Bras Cardiol，2010，94(3)：293．

[14]Libetta C，Sepe V，Zucehi M，etal．Intermittent haemo-diafiltration in refractory CO-StlV heart failure：BNP and balance of inflammatory cytokines[J]．Nephrol Dial Transplant，2007，22(7)：2013．

[15]Sohn N，Marcoox JT．The impact of different biocompatible coated cardiopulmonary bypass circuits on inflammatory response and OX-idafive stress[J]．Perfusion，2010，25(6)：427．

[16]Rajappa M，Sen SK，Shamm A．Role of pro-anti-inflammatory cytokines and their correlation with established risk factors in South Indians with coronary artery disease[J]．Angiology，2009，60(4)：419．

(本文编辑苏琳)