帕金森病患者37例血清肌酶水平变化
2015-12-02张亚东李洪亮王守勇
张亚东,李洪亮,王守勇
帕金森病患者37例血清肌酶水平变化
张亚东a,李洪亮b,王守勇b
目的:探讨帕金森病(PD)患者血清肌酶水平与患者病程进展之间的关系。方法:回顾性分析37例PD患者入组时及其中22例PD患者入组1年后的血清肌酶水平,并设立37例健康同龄人作为对照组,测入组时血清肌酶水平作比较。结果:PD组与对照组比较,肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶水平增高(P<0.05)。PD组22例入组1年后复查时羟丁酸脱氢酶较初查时明显增高(P<0.05)。结论:PD患者血清肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶及羟丁酸脱氢酶水平增高,可能与运动障碍持续不缓解有关。
帕金森病;肌酶;运动障碍
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种神经系统慢性变性疾病,主要见于中老年人,在我国65岁人群中患病率达1.7%[1]。PD以震颤、强直、步态障碍等运动障碍为主要表现,随着病程进展,患者运动迟缓愈加严重,甚至翻身困难直至卧床不起。中晚期患者还常自觉肢体及躯干肌肉酸痛不适。本研究观察37例PD患者的血清肌酶水平,探讨其与患者临床症状及病程之间的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月至2014年8月我院神经内科收治的住院PD患者37例为PD组,符合英国帕金森病协会脑库的诊断标准[2],男25例,女12例;年龄42~75岁,平均(64.08±8.01)岁;病程5~21年。排除标准:①各种病因导致的帕金森综合征,如脑炎、脑外伤、脑梗死、药物等;②伴有其它系统严重疾病;③入院前1个月内有肌肉外伤、肌炎等可能引起肌酶增高的情况。随机抽取在我院门诊体检的健康中老年人37例为对照组,男25例,女12例;年龄42~76岁,平均(61.81±11.08)岁。2组一般资料比较差异无统计学意义
1.2 方法
于入组时初查2组血清肌酶水平;于入组1年时复查22例PD患者血清肌酶水平。血清肌酶水平测定:晨空腹抽取肘静脉血,3 000转/s离心5m in,取血清,离心机为奥利巴斯AU640。乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、羟丁酸脱氢酶(hydroxybutyrate dehydrogenase,HDBH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)浓度用速率法测定,肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度用免疫抑制速率法测定。
1.3 统计学处理
2 结果
PD组与对照组比较,CK-MB、LDH水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),尤以LDH改变更为显著,见表1。PD组22例复查时HBDH水平较初查时明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
表1 2组入组时血清肌酶水平比较(IU/L,±s)
表1 2组入组时血清肌酶水平比较(IU/L,±s)
组别 例数 CK-MB CK LDH HBDH对照组 37 9.98±4.36 78.03±68.23 129.29±38.15 118.86±23.32 PD组 37 12.60±4.71 89.97±31.57 161.31±20.62 130.51±30.33 t值 2.49 0.97 4.49 1.85 P值 <0.05 >0.05 <0.01 >0.05
表2 PD组初查时与复查时血清肌酶水平比较(IU/L,±s)
表2 PD组初查时与复查时血清肌酶水平比较(IU/L,±s)
时间 例数 CK-MB CK LDH HBDH初查时 22 11.18±4.88 95.16±37.43 166.11±23.68 130.26±34.70复查时 22 10.66±6.01 135.67±135.71 187.98±47.05 156.71±38.69 t值 0.31 1.35 1.95 2.39 P值 >0.05 >0.05 >0.05 <0.05
3 讨论
PD的发病机制目前尚未完全阐明,研究认为遗传因素、环境因素均有参与,且氧化应激及自由基损害也是目前黑质多巴胺神经元病理性缺失引起PD的重要因素[3]。随着临床症状的逐渐加重,患者常表现为颈部、脊柱旁疼痛或腓肠肌痛性痉挛尤其是夜间翻身困难,有学者对此类疼痛情况进行综述[4],指出与运动障碍有关。肌酶广泛存在于人体多种组织中[5,6],是骨骼肌、心肌及脑组织等损害的非特异性指标,尤其在肌肉组织的损害上表现最为明显。国内学者针对PD恶性综合征有过关于肌酶伴发升高的论述[7],但鲜有对PD自然病程中与临床症状相对应的肌肉损伤方面的研究,故血清肌酶在PD病程进展中的作用少有提及。肌酶作为非特异性指标,引起的原因较多,在排除其它损伤因素的基础上,方可用于PD对肌肉微损伤的判断。就PD患者而言,随着病程的进展,存在肌肉的微细损伤,可导致血清肌酶轻微增高。PD患者肢体和躯干的酸痛症状与运动障碍相关,血清肌酶的变化在一定程度上也反映了其临床症状的严重程度。并且,PD临床运动障碍症状呈持续进展,通过治疗仅能延缓而不能逆转,肌纤维的微损伤缓慢加重,血清肌酶也会逐渐增高。在本组资料中,PD组与对照组血清肌酶水平比较,CK-MB、LDH水平明显增高,有明显差异(P<0.05),提示PD患者存在一定的肌组织损害。在22例PD患者入组1年后复查时可见HBDH较初查时明显增高(P<0.05),提示随着病程进展,临床症状在逐渐加重,血清肌酶也有缓慢增高的趋势。
综上所述,在PD患者的临床处理上,常规筛查血清肌酶具有一定的临床意义。肌酶可作为反映PD临床症状进展程度的一种非特异性生物学指标。肌酶特异性低,感染、损伤、中毒等多种因素均可致其异常,故应针对病情综合考虑。由于本组病例数尚不够多,需收集更大样本量以作进一步分析。
[1]Zhang ZX,Roman GC,Hong Z,etal.Parkinson’sdisease in China:prevalence in Beijing,Xian,and Shanghai[J].Lancet,2005,365:595-597.
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[4]胡琦,朱遂强.帕金森病的非运动症状及处理[J].神经损伤与功能重建,2010,5:217-220.
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[6]EckardtM,Gerlach L,Welter FL.Prolongation of the frequency-corrected QT dispersion following cerebral strokes with involvement of the insula of Reil[J].Eur Neurol,1999,42: 190-193.
[7]樊瑞敏,何蕴,罗志刚,等.10例帕金森病相关的恶性综合征临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14:65-66.
(本文编辑:雷琪)
R741;R742.5
A DOI 10.3870/sjsscj.2015.06.030
淮安市第三人民医院a.检验科,b.神经内科 江苏淮安223001
2015-06-30
李洪亮 13852326200@163.com